NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
AmaçlarParkinson hastalığı (PD), belirsiz patogenezi olan karmaşık bir nörodejeneratif hastalıktır. Bazı son çalışmalar PD ve ferroptoz arasında yakın bir ilişki olduğunu göstermiştir. Ferroptozla ilişkili genleri (FRG'leri) tanımlamayı ve PD'nin patogenezini daha da değerlendirmek için rakip endojen RNA (ceRNA) ağları kurmayı amaçladık. 97 substantia nigra (SN) örneğinin MethodsExpression'u elde edildi ve FRG'lerle kesişti. Gen kümesi zenginleştirme analizi (GSEA), konsensüs küme analizi, ağırlık geni eş-ifade ağı analizi (WGCNA) ve makine öğrenme algoritmaları da dahil olmak üzere biyoinformatik analizi, diferansiyel olarak ifade edilen genleri (DEG'ler) değerlendirmek için kullanıldı. Karakteristik imza genleri, yeni teşhis modelleri oluşturmak ve PD için rakip endojen RNA (ceRNA) düzenleyici ağı oluşturmak için kullanıldı, bu da in vitro deneyler ve tek hücreli RNA dizilemesi (scRNA-seq) ile daha da doğrulandı.Sonuçlar Toplam 453 DEG tespit edildi ve 11 FRG seçildi. Tüm PD kohortunu FRG'lere göre iki alt tipe ayırdık ve 67 hub geni elde ettik. Beş makine algoritmasına göre, 4 özellik (S100A2, GNGT1, NEUROD4, FCN2) tarandı ve bir PD teşhis modeli oluşturmak için kullanıldı. Buna karşılık gelen miRNA'ların ve ncRNA'ların bir ceRNA ağı oluşturması öngörülüyordu. ScRNA-seq ve deneysel sonuçlar, imza modelinin belirli bir teşhis etkisine sahip olduğunu ve ncRNA NEAT1'in NEAT1 / miR-26b-5p / S100A2 ekseni aracılığıyla PD'deki ferroptozun ilerlemesini düzenleyebileceğini gösterdi. NEAT1/miR-26b-5p/S100A2 ekseni PD patogenezinde ferroptoz ile ilişkilidir. Bulgularımız PD tedavisi için yeni çözümler sunmaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
ObjectivesParkinson's disease (PD) is a complex neurodegenerative disease with unclear pathogenesis. Some recent studies have shown that there is a close relationship between PD and ferroptosis. We aimed to identify the ferroptosis-related genes (FRGs) and construct competing endogenous RNA (ceRNA) networks to further assess the pathogenesis of PD.MethodsExpression of 97 substantia nigra (SN) samples were obtained and intersected with FRGs. Bioinformatics analysis, including the gene set enrichment analysis (GSEA), consensus cluster analysis, weight gene co-expression network analysis (WGCNA), and machine learning algorithms, were employed to assess the feasible differentially expressed genes (DEGs). Characteristic signature genes were used to create novel diagnostic models and construct competing endogenous RNA (ceRNA) regulatory network for PD, which were further verified by in vitro experiments and single-cell RNA sequencing (scRNA-seq).ResultsA total of 453 DEGs were identified and 11 FRGs were selected. We sorted the entire PD cohort into two subtypes based on the FRGs and obtained 67 hub genes. According to the five machine algorithms, 4 features (S100A2, GNGT1, NEUROD4, FCN2) were screened and used to create a PD diagnostic model. Corresponding miRNAs and lncRNAs were predicted to construct a ceRNA network. The scRNA-seq and experimental results showed that the signature model had a certain diagnostic effect and lncRNA NEAT1 might regulate the progression of ferroptosis in PD via the NEAT1/miR-26b-5p/S100A2 axis.ConclusionThe diagnostic signatures based on the four FRGs had certain diagnostic and individual effects. NEAT1/miR-26b-5p/S100A2 axis is associated with ferroptosis in the pathogenesis of PD. Our findings provide new solutions for treating PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.