SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Bisfenol A (BPA) Pozlama İnsan Hastalıklarına Neden Olur mu?

Does Bisphenol A (BPA) Exposure Cause Human Diseases?

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Biomedicines · 2024-11-25

DOI: 10.3390/biomedicines12122678PMID: 39767585

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Arka planOtizm spektrum bozuklukları (ASD'ler), dikkat eksikliği bozukluğu (ADHD), Parkinson hastalığı (PD), polikistik yumurtalık hastalığı (PCOS) ve Alzheimer hastalığı (AD) hepsi bisfenol A'ya (BPA) maruz kalma ile ilişkilendirilmiştir.MetodlarBu makale, yayınlanan literatürün bir incelemesi ve tartışmasıdır.SonuçlarHayvan çalışmaları BPA'nın geniş spektrumlu bir endokrin bozucu olduğunu göstermiştir. BPA, hedef moleküle glikoz eklenmesini içeren glukuronidasyon yolu ile metabolize edilir ve uridin 5'-difosfo-glukuronosiltransferazlar (UGT'ler) tarafından katalize edilir. ASD, DHD, PD ve PCOS için tehlikeye giren glukuronidasyon kanıtı bulunmuştur. UGT'lerin ve ilgili efflux taşıyıcılarının katalitik aktivitesini değiştiren genetik polimorfizmler yaygındır. BPA glukuronidasyon verimliliği ve hastalık, bir 'doğrudan' yol ve bir 'doğrudan' yol arasındaki ilişki bulgularını yorumlamanın iki yolu vardır. 'Doğrudan' yol ile, ücretsiz BPA gerçek nedensel ajandır. Uzlaşmalı BPA detoksifikasyonu, savunmasız dokularda daha yüksek konsantrasyonlarda serbest BPA'ya yol açar. Azalmış BPA detoksifikasyonu, savunmasız dokuların bir endokrin bozucu olarak işlev görebileceği serbest BPA'ya maruz kalmasının artmasına neden olur. 'Dolaylı' yol ile BPA nedensel ajan değildir. BPA, BPA olarak UGT ve efflux taşıyıcılarının benzer bir kombinasyonu ile detoksifiye edilmiş endojen kökenli başka bir bilinmeyen bileşiğin glukuronidasyon verimliliğinin azalması için bir belirteç görevi görür. Bu bileşik(ler), bir endokrin bozucu olarak hareket eder, bu da uzun bir süre boyunca hastalık gelişimini destekleyen metabolik bir ortama yol açar.KonklüzyonMevcut literatürün gözden geçirilmesi, 'doğrudan' hipotez üzerindeki dolaylı 'işaretleyici' hipotezi desteklemektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

BackgroundAutism spectrum disorders (ASDs), attention-deficit disorder (ADHD), Parkinson's disease (PD), polycystic ovary disease (PCOS), and Alzheimer's disease (AD) have all been linked to exposure to bisphenol A (BPA).MethodsThis paper is a review and discussion of the published literature.ResultsAnimal studies have shown BPA to be a broad-spectrum endocrine disruptor. BPA is metabolized via the glucuronidation pathway, which involves the addition of glucose to the target molecule, and is catalyzed by uridine 5'-diphospho-glucuronosyltransferases (UGTs). Evidence of compromised glucuronidation has been found for ASD, DHD, PD, and PCOS. Genetic polymorphisms that alter the catalytic activity of the UGTs and efflux transporters involved are common. There are two ways to interpret the findings of associations between BPA glucuronidation efficiency and disease, a 'direct' pathway and an 'indirect' pathway. With the 'direct' pathway, free BPA is the actual causative agent. Compromised BPA detoxification leads to higher concentrations of free BPA in vulnerable tissues. Decreased BPA detoxification leads to increased exposure of vulnerable tissues to free BPA, where it can function as an endocrine disruptor. With the 'indirect' pathway, BPA is not the causative agent. BPA serves as a marker for the decreased glucuronidation efficiency of another unknown compound of endogenous origin detoxified by a similar combination of UGTs and efflux transporters as BPA. It is this compound(s), acting as an endocrine disruptor, that leads to a metabolic environment that favors disease development over an extended time period.ConclusionA review of the existing literature supports the indirect 'marker' hypothesis over the 'direct' hypothesis.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.