NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bu incelemenin amacı, triptamin, aril hidrokarbon reseptörü (AHR) sinyalizasyon yolu aktivasyonu düzeyi ile monoamin oksidaz (MAO)-A ve MAO-B aktivitesi arasındaki korelasyona ilişkin literatürü sağlıkta ve nörodejeneratif, nörogelişimsel ve psikiyatrik bozukluklar gibi koşullarda analiz etmekti. Tryptamine, merkezi sinir sistemi (CNS), periferik sinir sistemi (PNS), endokrin sistemi ve bağırsak bakterisinde aromatik amino asit dekarboksilaz (AADC) tarafından triptofan dekarboksilasyonu yoluyla üretilir. Farklı MAO izoformları tarafından aracılık edilen triptamin'in organa özgü metabolizması, bu iz aminin beyin ve periferi arasında farklı farmakokinetiklere sahip olmasına neden olur. MAO tarafından üretilen reaktif oksijen türleri (ROS) miRNA-CYP enzim düzenleyici ağını etkileyebilir ve mitokondriyal fonksiyonu etkileyebilir. Tryptamine, AHR için endojen bir ligand olarak hareket ederek AHR işlevini düzenler, AHR aktivasyonunu başlatır ve CYP1A1 ve CYP1A2 genlerinin ekspresyonunu engeller. Endojen triptamin bağlanmasıyla tetiklenen AHR sinyallemesinin disregülasyonu, prolaktin seviyelerinin düzenlenmesini bozabilir. Triptamin konsantrasyonuna ve içeriğine bağlı olarak, triptamin faydalı veya zararlı olabilir. İnhibitör serotonin reseptörleri ve iz-amin ilişkili reseptör 1 (TAAR1) ve uyarıcı serotonin reseptörlerinin bir antagonisti olarak hareket ederek, serotonin ile çeşitli fizyolojik etkileşimlerde bulunabilir. Artan triptamin üretimi hipoksik koşullar altında gözlenir ve hipoksi indüklenebilir faktör 1alfa (HIF-1alpha) aktivasyonu ile ilişkilidir ve bu da AHR aktivasyonuna yol açar. Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD), otizm spektrum bozukluğu (ASD) ve şizofrenide triptamin seviyeleri, AHR sinyalleme yolu aktivasyonu ve MAO aktivitesi arasındaki ilişkinin disregülasyonu gözlenir.
Özgün kaynak özetini okuyun
The purpose of this review was to analyse the literature regarding the correlation between the level of tryptamine, aryl hydrocarbon receptor (AHR) signalling pathway activation, and monoamine oxidase (MAO)-A and MAO-B activity in health and conditions such as neurodegenerative, neurodevelopmental, and psychiatric disorders. Tryptamine is generated through the decarboxylation of tryptophan by aromatic amino acid decarboxylase (AADC) in the central nervous system (CNS), peripheral nervous system (PNS), endocrine system, and gut bacteria. Organ-specific metabolism of tryptamine, which is mediated by different MAO isoforms, causes this trace amine to have different pharmacokinetics between the brain and periphery. Reactive oxygen species (ROS) generated by MAO can influence miRNA-CYP enzyme regulatory network and affect mitochondrial function. Tryptamine regulates AHR function by acting as an endogenous ligand for AHR, initiating AHR activation and inhibiting the expression of the CYP1A1 and CYP1A2 genes. The dysregulation of AHR signalling, triggered by endogenous tryptamine binding, can disrupt the regulation of prolactin levels. Depending on the tryptamine concentration and context, tryptamine can be beneficial or harmful. By acting as an agonist of inhibitory serotonin receptors and trace-amine associated receptor 1 (TAAR1) and an antagonist of excitatory serotonin receptors, it can engage in diverse physiological interactions with serotonin. Increased tryptamine production is observed under hypoxic conditions and is associated with hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α) activation, leading to AHR activation. Dysregulation of the association between tryptamine levels, AHR signalling pathway activation, and MAO activity is observed in Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), autism spectrum disorder (ASD) and schizophrenia.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.