NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Çoklu sistem atrofisi (MSA), progresif supranükleer palsi (PSP) ve kortikobazal dejenerasyon (CBD) en yaygın atipik parkinsonizm (AP) sendromlarıdır. Klinik olarak levodopa-poorly yanıt veren parkinsonizm, motor, serebellar ve diğer işaretlerin değişen kombinasyonları ile karakterize edilirler. Bunlar, küresel bilişsel eksiklikler, bellek, yönetici, dikkat, visuospatial, dil ve sözel olmayan akıl yürütme bozuklukları gibi belirgin bilişsel bozukluklar da dahil olmak üzere geniş bir motor olmayan semptomlar yelpazesi ile ilişkilidir. AP'ler içinde, bilişsel işlevleri, küresel bilişsel ve yürütme alanlarında en büyük düşüşle, en az bozulmuş bilişsel profile (Parkinson hastalığına benzer) sahip MSA'dan PSP ve MİA'ya kadar bir süreklilik boyunca dağıtılır. Her ne kadar patolojik özellikleri farklı-MSA alfa-sinükleinopatisi, MİA ve PSP 4-tekrarlı tauopathies-bilişsel işlev bozuklukları olsa da, AP'lerde hem örtüşme hem de farklılık göstermektedir. Genellikle motor disfonksiyonlardan önce gelir ve beklerler, sonunda hastaların ve bakıcıların yaşam kalitesinin azalmasına katkıda bulunurlar. Mevcut makale, bu AP sendromlarındaki yaygınlık ve bilişsel bozukluğun türü, nörogörüntülemeleri, patojenik geçmişleri ve kapsamlı literatür araştırmalarına dayanan mevcut yönetim seçeneklerinin mevcut kanıtlarını gözden geçirecektir. AP'lerdeki bilişsel işlev bozuklukları, prefronto-subkortikal ve striato-thalamo-kortikal devrelerin ve çoklu temel beyin ağlarının bozulmasından kaynaklanmaktadır. Bu, beyin ağ bozukluklarının, hala yeterince anlaşılamayan temel proteinopatilerle ilgili karmaşık patojenik mekanizmalar nedeniyle olduğu kavramını desteklemektedir. Bu nedenle, AP'lerdeki bilişsel bozukluğun patofizyolojisi ve patogenezi, bu zayıflatıcı komorbiditelerin erken teşhisi ve yeterli tedavisi için bir temel olarak daha fazla aydınlatılmayı hak etmektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Multiple system atrophy (MSA), progressive supranuclear palsy (PSP), and corticobasal degeneration (CBD) are the most common atypical parkinsonism (AP) syndromes. They are clinically characterized by varying combinations of levodopa-poorly responsive parkinsonism, motor, cerebellar, and other signs. They are associated with a wide spectrum of non-motor symptoms, including prominent cognitive impairment such as global cognitive deficits, memory, executive, attentional, visuospatial, language, and non-verbal reasoning dysfunctions. Within the APs, their cognitive functioning is distributed along a continuum from MSA with the least impaired cognitive profile (similar to Parkinson's disease) to PSP and CBD with the greatest decline in global cognitive and executive domains. Although their pathological hallmarks are different-MSA α-synucleinopathy, CBD, and PSP 4-repeat tauopathies-cognitive dysfunctions in APs show both overlaps and dissimilarities. They are often preceding and anticipate motor dysfunctions, finally contributing to reduced quality of life of patients and caregivers. The present paper will review the current evidence of the prevalence and type of cognitive impairment in these AP syndromes, their neuroimaging, pathogenic backgrounds, and current management options based on extensive literature research. Cognitive dysfunctions in APs are due to disruption of prefronto-subcortical and striato-thalamo-cortical circuitries and multiple essential brain networks. This supports the concept that they are brain network disorders due to complex pathogenic mechanisms related to the basic proteinopathies that are still poorly understood. Therefore, the pathophysiology and pathogenesis of cognitive impairment in APs deserve further elucidation as a basis for early diagnosis and adequate treatment of these debilitating comorbidities.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.