NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Arka planDopaminerjik nöronların yetersiz girdisinden kaynaklanan glutamaterjik nöronların uyarıcı dengesizliği, Parkinson hastalığının (PD) patogenezine katkıda bulunur. Egzersiz eğitimi, farmakolojik olmayan, invazif olmayan terapötik yaklaşımlardan biridir.ObjectiveBu sistematik inceleme, egzersiz eğitiminin nigrostriatal glutamaterjik yoldaki protein ve gen ifadelerinin düzenlenmesi ve Parkinson hastalığının (PD) hayvan modellerindeki reseptör etkileşimleri üzerindeki etkilerini özetleyen ilk incelemedir.MetodolojiPubMed, Web of Science ve Embasse elektronik veritabanları araştırıldı ve 96 çalışmadan 9'u çıktı. Bu çalışmalar, 10 üzerinden 4 ila 6 arasında değişen bir CAMARADES puanı aldı. Dahil edilen çalışmalar, 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) veya 6-hidroksidopamin (6-OHDA) ile farelerde veya sıçanlarda farmakolojik olarak indüklenmiş PD modellerini kullandı. Çalışmaların çoğunluğu (%89) koşu bandı eğitimini kullanırken,%11'i gönüllü tekerlek çalıştırmayı kullandı, 4 hafta boyunca haftada 5 günden oluşan eğitim protokolleri ile.SonuçlarEgzersiz eğitimi hücre dışı glutamat (Glu) azalttı ve glutamatjik nöronlardaki presinaptik hayvansal PDULT1'in aşağı regüle ederken GLT-1, GS, Gln ve mGluR2/3 ekspresyonunu artırdı. Aynı zamanda mGluR5'i düşürdü ve alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolpropiyonik asit (AMPA) reseptör alt birimlerini modüle etti: GluA1, uzun vadeli potansiyasyona engel olarak, düşük regüle edildi, GluA2 ve GluA3 ise PD hayvan modellerinde nigrostriyal patikada yükseltildi. Ek olarak, egzersiz eğitimi N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptörlerini, Ark, Cav1.3, CaMKII ve p-CaMKII'yi PD hayvan modellerinde nigrostriyal yolda azalttı.ConclusionExercise eğitimi, Parkinson hastalığındaki glutamaterjik yol üzerinde nöroprotektif bir etki gösterdi. Egzersiz eğitimi iyonotropik reseptörleri modüle etti ve PD hayvan modellerinde nigrostriyal yoldaki glutamaterjik uyarıcı dengesizliği sınırladı. Ayrıca denge, koordinasyon ve yürüyüş parametreleri de dahil olmak üzere motor işlevini geliştirdi.Sistematik inceleme kaydıhttps://www.crd.york.ac.uk/prospero/#recordDetails, tanımlayıcı CRD42024564127.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundThe excitatory imbalance of glutamatergic neurons, caused by insufficient input from dopaminergic neurons, contributes the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Exercise training is one of the non-pharmacological, non-invasive therapeutic approaches.ObjectiveThis systematic review is the first to summarize the effects of exercise training on the regulation of protein and gene expressions within the nigrostriatal glutamatergic pathway and its receptor interactions in animal models of Parkinson's disease (PD).MethodologyThe PubMed, Web of Science, and Embase electronic databases were searched, and 9 out of 96 studies that met the PRISMA guidelines were included. These studies received a CAMARADES score ranging from 4 to 6 out of 10. The included studies utilized pharmacologically induced PD models in mice or rats with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) or 6-hydroxydopamine (6-OHDA). The majority of studies (89%) employed treadmill training, while 11% used voluntary wheel running, with training protocols consisting of 5 days per week for 4 weeks.ResultsExercise training reduced extracellular glutamate (Glu) and increased the expression of GLT-1, GS, Gln, and mGluR2/3 while down-regulating VGULT1 in the presynaptic terminal of the glutamatergic neurons within the nigrostriatal pathway in PD animal models. It also downregulated mGluR5 and modulated the α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptor subunits: GluA1 was downregulated, inhibiting long-term potentiation, while GluA2 and GluA3 were upregulated in the nigrostriatal pathway in PD animal models. In addition, the exercise training downregulated the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, Arc, Cav1.3, CaMKII, and p-CaMKII in the nigrostriatal pathway in PD animal models.ConclusionExercise training exerted a neuroprotective effect on the glutamatergic pathway in Parkinson's disease (PD) animal models by limiting excess glutamate in the synaptic cleft. Exercise training modulated the ionotropic receptors and limited the glutamatergic excitatory imbalance within the nigrostriatal pathway in PD animal models. It also improved motor function, including balance, coordination, and gait parameters.Systematic review registrationhttps://www.crd.york.ac.uk/prospero/#recordDetails, identifier CRD42024564127.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.