NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
BackgroundNeurodejeneratif hastalıklar esas olarak nöronlardaki dejenere proteinlerin bir sonucudur. Parkinson hastalığı (PD), en yaygın nörodejeneratif bozukluklardan biridir ve Lewy vücut birikimi ile karakterizedir. Otofaji, hücre bakım mekanizmalarından biri olarak bilinir. Otofaji hedefleri, lizozomal bozulma için hasarlı veya dejenere makromoleküller ve organellerdir. PD'de bozulmuş otofajinin rolü daha önce kuruldu. Bu bağlamda, mevcut çalışma, PD'deki otofaji gen polimorfizmlerinin sıklığını ve durumunu sistematik bir inceleme yaklaşımı ile değerlendirmeyi amaçlamıştır.Materyaller ve yöntemlerŞu anki çalışmada, Scopus, PubMed ve Science Direct dahil olmak üzere elektronik veritabanları arama için kullanılmıştır. Araştırma Parkinson hastalığı, otofaji, otofaji ile ilgili gen, ATG, Tek-nükleotid polimorfizmleri, varyant, Dizi varyantları ve 2010 ile 2023 tarih sınırlaması kullanılarak gerçekleştirildi. PD'deki ATG polimorfizmlerini değerlendiren İngilizce dilindeki tüm orijinal araştırma makaleleri çalışmaya dahil edildi.SonuçlarYapılan araştırma, kapsam kriterlerine göre 2626 birincil çalışmaya yol açtı. Gösterim aşamasından sonra 8 çalışma dahil edildi. ATG7 rs1375206 ve ATG5 rs510432, rs573775 ve rs17587319 PD ile ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, ATG'lerde PD ile ilişkili olmayan diğer bazı polimorfizmler listelenmiştir.Sonuç olarak, otofajinin PD patogenezindeki kritik rolü ne olursa olsun, ATG16 ve ATG7 polimorfizmlerinin PD ile ilişkili olmadığı görülmektedir; Bununla birlikte, ATG7 rs1375206 gelecekteki çalışmalarda daha net bir sonuç için daha fazla değerlendirmeye ihtiyaç duyar. ATG5 ve ATG12 polimorfizmleri PD'de daha önemli görünmektedir. Tüm ATG5, 7, 12 ve 16 ile ilgili daha kapsamlı çalışmalar, PD'deki rolleri ve hatta diğer nörodejeneratif bozukluklar hakkında kesin bir yargı için acil olarak gerekli görünmektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundNeurodegenerative diseases are mainly a consequence of degenerated proteins in neurons. Parkinson's disease (PD) is one of the most common neurodegenerative disorders and is characterized by Lewy body deposition. Autophagy is known as one of the cell maintenance mechanisms. Autophagy targets are damaged or degenerated macromolecules and organelles for lysosomal degradation. The role of disrupted autophagy in PD was established earlier. In this regard, the current study aimed to evaluate the frequency and status of the autophagy gene polymorphisms in PD by a systematic review approach.Materials and methodsIn the current study, electronic databases including Scopus, PubMed, and Science Direct were used for the search. The search was performed by using Parkinson's disease, autophagy, autophagy-related gene, ATG, Single-nucleotide polymorphisms, variant, Sequence variants, and with a date limitation of 2010 to 2023. All original research papers in the English language that evaluate the ATG polymorphisms in PD were included in the study.ResultsThe conducted search leads to 2626 primary studies screened based on the inclusion criteria. After the screening stage, 8 studies were included. ATG7 rs1375206 and ATG5 rs510432, rs573775 and rs17587319 were associated with PD. However, some other polymorphisms in ATGs that were not associated with PD were listed.ConclusionIn conclusion, regardless of the critical role of autophagy in PD pathogenesis, it seems that ATG16 and ATG7 polymorphisms are not associated with PD; however, ATG7 rs1375206 needs more evaluation for a clearer conclusion in future studies. ATG5 and ATG12 polymorphisms seem to be more important in PD. More comprehensive studies about all ATG5, 7, 12, and 16 seem to be urgently required for a conclusive judgment about their role in PD or even other neurodegenerative disorders.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.