NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Toksik çevresel metallerin ve metalloidlerin beyin proteinleri ve polipeptidlerle etkileşimi, patolojik agregasyonlara ve birçok nörodejeneratif hastalığın temel özellikleri olan toksik oligomerlerin oluşumuna neden olabilir. Vanadyuma mesleki ve çevresel maruziyet, psikiyatrik semptomları, bilişsel düşüşü ve nörodejenerasyonu içeren nörolojik bir sendromla bağlantılıdır. Bu çalışmada, uzun süreli vanadyum maruziyetinin Alzheimer ve Parkinson hastalıkları için potansiyel bir risk faktörü olabileceğini öne sürdük. Her 4 haftalık olan toplam 72 erkek BALB/c faresi kullanıldı. Vanadyumla tedavi edilen gruplar, 6, 12 veya 18 ay boyunca haftada üç kez 3 mg / kg vücut ağırlığına sahip intraperitoneal enjeksiyonlar aldı. Kontrol grubu steril su alırken, çekilme grubuna 3 ay boyunca vanadyum enjeksiyonu verildi, ardından metalin çekilmesi, ancak sadece steril su ile tedavi edildi ve vanadyum maruziyetinden sonra 3-, 9- veya 15 ay sonra kurban edildi. Beyin parafin embedded dokusunun yaygısal bölümleri, alfa-sinüklein (alfa-sin), amiloid-beta (Abeta) ve tau proteinlerinin immünoreaktivitesini ve hücresel lokalizasyonunu incelemek için immünofloresans kullanılarak hazırlandı ve analiz edildi. Bulgularımız, bu proteinlerin frontoparietal kortikallerde ve dorsal CA1 ve CA3 bölgelerinde patolojik agregasyonunu ortaya koymuştur. Glial hücreler ve nöronlarla çift immünobelleme, alfa-sinüklein immünoreaktivite bölgelerinde nöronal dejenerasyon, fonksiyonel glioz ve astrositlerin ve mikroglianın aktivasyonunu gösterdi. Hem parietal kortekslerde hem de corpus callosum beyaz maddesinde fosforile çekirdek tau'nun immünoreaktivitesinin artmasını gözlemledik, bu sırada Vanadyum tedavisi gören beyinlerde abeta birikimlerinin ve dorsal hipokampal bölgelerin intranöral birikimini gözlemledik. Bu hücresel değişiklikler ve proteinopatiler, ısrar etmesine rağmen, vanadyum çekilmesinden sonra önemli ölçüde zayıfladı. Bulgularımız, uzun süreli vanadyum maruziyetinin beyinde nörodejenerasyonla ilişkili proteinlerin (alfa-sin, Tau ve Abeta) anormal birikimini desteklediğini ve bu durumun metale uzun süre maruz kalma bağlamında yaşlanma ile daha da şiddetlendiğini göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
The interaction of toxic environmental metals and metalloids with brain proteins and polypeptides can result in pathological aggregations and formation of toxic oligomers, which are key features of many neurodegenerative diseases. Occupational and environmental exposure to vanadium is connected to a neurological syndrome that includes psychiatric symptoms, cognitive decline, and neurodegeneration. In this study, we hypothesized that prolonged vanadium exposure may be a potential risk factor for Alzheimer's and Parkinson's diseases. A total of 72 male BALB/c mice, each 4 weeks' old, were used. Vanadium-treated groups received intraperitoneal injections of 3 mg/kg body weight of vanadium three times a week for 6, 12, or 18 months. The control group received sterile water while the withdrawal group were given vanadium injection for 3 months, followed by withdrawal of the metal, but treatment with sterile water only, and were sacrificed at 3-, 9-, or 15-months post vanadium exposure. Sagittal sections of brain paraffin-embedded tissue were prepared and analyzed using immunofluorescence to study the immunoreactivity and cellular localization of α-synuclein (α-syn), amyloid-β (Aβ), and tau proteins. Our findings revealed pathological aggregation of these proteins in the frontoparietal cortices and the dorsal CA1 and CA3 regions. Double immunolabeling with glial cells and neurons showed neuronal degeneration, functional gliosis, and activation of astrocytes and microglia at sites of α-synuclein immunoreactivity. We observed increased immunoreactivity of phosphorylated nuclei tau both in the parietal cortices and corpus callosum white matter while we observed intraneuronal accumulation of Aβ deposits in the cortex and dorsal hippocampal regions in vanadium treated brains. These cellular changes and proteinopathies, although persisting, were significantly attenuated after vanadium withdrawal. Our findings show that prolonged vanadium exposure promotes abnormal accumulation of neurodegeneration-associated proteins (α-syn, Tau, and Aβ) in the brain, which is further exacerbated by aging in the context of extended exposure to the metal.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.