SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Parkinson hastalığının aetiopatisinde kabızlık, bağırsak bariyeri disfonksiyonu ve fungal exposome interplay: destekleyici verilerle hipotez.

Interplay of constipation, intestinal barrier dysfunction and fungal exposome in aetiopathogenesis of Parkinson's disease: hypothesis with supportive data.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Biochem J · 2025-06-11

DOI: 10.1042/bcj20240621PMID: 40471586

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Kabızlık Parkinson hastalığının (PD) teşhisinin bir öncüsüdür, daha sonra kötüleşir. Bağırsak bariyer disfonksiyonunun kabızlığa olan ilişkisini ve bağırsak mantar yükünün ağırlaştırıcı bir faktör olup olmadığını araştırıyoruz. Fungal yük, gerçek zamanlı PCR ile, ITS1F-ITS2 primer seti kullanılarak, PD'li 68 katılımcıda dışkıdan mikrobiyal DNA ekstraktı ile, 102 olmadan ölçüldü. Fungal yükü 60 yaşından sonra her on yılda %60 daha yüksekti, yaşla PD durum etkileşimi yoktu. Yaş ayarlamasından sonra, diyet renal asit yükü ile ters ilişkiliydi. Kabızlık veya bariyer disfonksiyonunun varlığı ile ilgisizdi. Ne antimikrobiyallerin ne de diğer hedefli eksojen maddelerin tüketimi ilişkili değildi. Enzim bağlı immünosorbent tahlilleri, ölçülen bariyer disfonksiyon belirteçleri, faekal alfa-1 antitripsin (AAT), zonulin ve serum bağırsak yağ asidi bağlayıcı protein (I-FABP). Bariyer disfonksiyonu kabızlık ve daha yavaş radyografik kolonik geçiş ile ilişkiliydi. Fonksiyonel kabızlık, AAT konsantrasyonunun iki katına çıkmasıyla% 28 daha sıktı. Daha fazla kolonik-transit test belirteci, transvers kolonda, AAT ve zonulin konsantrasyonları ne kadar yüksekse, tüm kolon için anatomik olarak anormalliği ön plana çıkarmıştır. Buna karşılık, küçük bağırsak bariyeri I-FABP'nin konsantrasyonu, ikincil mikrobiyal aşırı büyüme ile tutarlı olan gevşek dışkı tutarlılığı ile ilişkiliydi. Bağırsak bariyeri disfonksiyonu ile kabızlık arasındaki ilişkiyi göstererek, bu çalışma işlev bozukluğunun sonuç olabileceği hipotezini desteklemektedir. İşlev bozukluğu, alevlenmeye izin vermede PD için gerekli, ancak yeterli değil. Yaşlanma, PD için en açık risk olduğundan, altıncı on yıldan itibaren bol miktarda artan bir bağırsak patojeni, mantar yüküne ayrılmaz ve üreme ve virülans alkalinite, talyisler tarafından tercih edilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Constipation is a forerunner to Parkinson's disease (PD) diagnosis, worsening thereafter. We explore the relationship of intestinal barrier dysfunction to constipation and whether intestinal fungal load is an aggravating factor. Fungal load was quantified by real-time PCR, using ITS1F-ITS2 primer set, on microbial DNA extract from stool in 68 participants with PD, 102 without. Fungal load was 60% higher per decade after age 60 years, with no PD status interaction with age. After age adjustment, it was associated inversely with dietary renal acid load. It was unrelated to the presence of constipation or barrier dysfunction. Neither consumption of antimicrobials nor of other targeted exogenous substances was associated. Enzyme-linked immunosorbent assays measured barrier dysfunction markers, faecal alpha-1 antitrypsin (AAT), zonulin and serum intestinal fatty acid-binding protein (I-FABP). Barrier dysfunction was associated with constipation and slower radiographic colonic transit. Functional constipation was 28% more frequent with a doubling of AAT concentration. More colonic-transit test markers were retained in the transverse colon, the higher the AAT and zonulin concentrations, anatomically spotlighting abnormality for the entire colon. In contrast, the concentration of the small intestinal barrier marker I-FABP was associated with looser stool consistency, which is consistent with secondary microbial overgrowth. By showing a relationship of intestinal barrier dysfunction to constipation, this study supports the hypothesis that dysfunction may be consequential. Dysfunction may be a necessary, but not sufficient, precursor to PD, in allowing inflammaging. Since ageing is the clearest risk for PD, a gut pathogen escalating in abundance from the sixth decade, integral to fungal load, and whose reproduction and virulence is favoured by alkalinity, tallies.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.