NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
GirişParkinson hastalığı (PD), bilişsel bozukluk riski daha yüksek olan hastalıklarla ilişkilidir. Şimdiye kadar, anestetiklerin PD hastalarında bilişsel işlev üzerindeki etkisi hakkında çok az şey bilinmektedir. Hipokampal N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptörlerinin dengesizliği NR2A / NR2B alt birim oranının PD sıçanlarında bellek disfonksiyonu ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. Mevcut çalışma propofolun bilişsel fonksiyon ve hipokampal NR2A / NR2B oranı üzerindeki etkilerini 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) kaynaklı PD sıçan modelinde araştırdı.MethodsMPTP, erkek Wistar sıçanlarının substantia nigra pars compa'sına stereotaksiktik olarak enjekte edildi. Ertesi gün (gün 2), kronik müdahale gruplarındaki farelere her gün propofol (80 mg / kg / gün, i.p.) veya 7 gün boyunca yağ emülsiyonu (gün 2-8) enjekte edildi. Akut müdahale gruplarındaki fareler sadece 8. günde propofol veya yağ emülsiyonu aldı. Daha sonra, tüm sıçanlar açık alan testi ve inhibitör önleme (IA) testine tabi tutuldu. Sonunda, sıçanlar histolojik analiz ve hipokampal NR2A ve NR2B proteinleri ve mRNA seviye niceliği için öldürüldü.SonuçlarPropofol ile ne akut ne de kronik tedavi, MPTP-lezyonlu sıçanlarda lokomotor aktivitenin bozulmasını ve striatumun dopaminerjik denervasyonunu önemli ölçüde değiştirebilir. MPTP lezyonu, propofol ile kronik tedavi ile ağırlaşan IA bellek bozukluğuna neden oldu. Ayrıca, propofol ile kronik tedavi, MPTP-lezyonlu sıçanlarda hipokampal NR2A / NR2B oranının dengesizliğini de şiddetlendirdi.TartışmaŞu anki bulgular, kronik propofol tedavisinin MPTP kaynaklı inhibitör önleme (IA) hafıza bozukluğunu şiddetlendirdiğini ve MPTP-lezyonlu sıçanlarda hipokampal NR2A / NR2B oranının dengesizliğini şiddetlendirdiğini göstermektedir. Mevcut verilerimiz NR2A/NR2B disregülasyonu ve bilişsel bozukluk arasında doğrudan nedensellik değil bir korelasyon olduğunu göstermektedir. Gelecekteki çalışmalar, bu dengesizliğin bir sürücü veya sinaptik disfonksiyonun bir sonucu olup olmadığını araştırmalıdır.
Özgün kaynak özetini okuyun
IntroductionParkinson's disease (PD) is associated with higher risk of cognitive impairment. Until now, little is known about the effect of anesthetics on cognitive function in PD patients. The imbalance of hippocampal N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors NR2A/NR2B subunit ratio is reported to be associated with memory dysfunction in PD rats. The current study investigated the effects of propofol on the cognitive function and hippocampal NR2A/NR2B ratio in a 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced PD rat model.MethodsMPTP was stereotaxically injected into the substantia nigra pars compacta of male Wistar rats. Next day (day 2), the rats in the chronic intervention groups were injected daily with either propofol (80 mg/kg/day, i.p.) or fat emulsion for 7 days (day 2-8). The rats in the acute intervention groups received propofol or fat emulsion only on day 8. Then, all the rats underwent an open field test and an inhibitory avoidance (IA) test. At last, the rats were killed for histological analysis and hippocampal NR2A and NR2B proteins and mRNA level quantification.ResultsNeither acute nor chronic treatment with propofol can significantly change the impairment of locomotor activity and dopaminergic denervation of the striatum in MPTP-lesioned rats. MPTP lesioning caused IA memory impairment, which was aggravated by chronic treatment with propofol. Furthermore, chronic treatment with propofol also aggravated the imbalance of hippocampal NR2A/NR2B ratio in MPTP-lesioned rats.DiscussionThe current findings indicate that chronic propofol treatment exacerbated MPTP-induced inhibitory avoidance (IA) memory impairment and aggravated the imbalance of hippocampal NR2A/NR2B ratio in MPTP-lesioned rats. Our current data demonstrate a correlation, not direct causation, between NR2A/NR2B dysregulation and cognitive impairment. Future studies should probe whether this imbalance is a driver or consequence of synaptic dysfunction.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.