Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Doku renin-anjiyotensin sistemi (RAS), pro-oksidatif / pro-inflamatuar eksenini (anjiyotensin II, AngII ve AngII tip-1 reseptörü, AT1) ve anti-oksidatif / anti-enflamatuar eksenini (Angli/AT2 ve ACE2/Ang1-7/Mas reseptörleri) dengeleyerek oksidatif ve inflamatuar homeostazın bir düzenleyicisidir. Bir RAS disregülasyonu Parkinson hastalığı (PD) da dahil olmak üzere hastalıklara katkıda bulunur. Bağışıklık mekanizmaları PD'de yer almaktadır. Son zamanlarda PD'de AT1 (AT1-AA'lar) ve ACE2 (ACE2-AA'lar) için pro-oksidatif / pro-inflamatuar otoantikorların seviyelerinde bir artış gözlenmiştir. Bununla birlikte, AT2, MasR için otoantikorların disregülasyonunun ve farklı RAS-AA'lar arasındaki korelasyonların PD'de meydana gelip gelmediği bilinmemektedir. 106 kontrol ve 117 PD hastada, serum RAS-AA'lar ile RAS-AA'lar ve pro-inflamatuar sitokinler ve 27-hidroksikolesterol arasındaki korelasyonları belirlemek için enzim bağlantılı immünosorbent tahlilleri kullandık. PD hastaları MasR-AA'larda bir artış gösterdi ve RAS-AA'lar arasında daha bağlantılı bir korelasyon kümesi (AT1-AA, AT2-AA, MasR-AA, ACE2-AA), cinsiyet ve yaş ile RAS-AA ağlarında değişiklikler ve RAS-AA'lar ile büyük PD ile ilişkili pro-inflamatuar sitokinler ve 27-hidroksikolesterol arasındaki ağlarda farklılıklar. AT1-AA'lar ve PD arasındaki ilişki, yaş ve diğer değişkenler için ayarlamadan sonra bile önemli kaldı. Bu çalışma, bağışıklık ve oksidatif yolları bağlayan ve yeni biyobelirteç kalıplarını ve potansiyel terapötik hedefleri tanımlayan PD'deki hastalığa özgü bir RAS otoantikor ağını ortaya koymaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
The tissue renin-angiotensin system (RAS) is a regulator of oxidative and inflammatory homeostasis by balancing its pro-oxidative/pro-inflammatory axis (angiotensin II, AngII, and AngII type-1 receptor, AT1) and its anti-oxidative/anti-inflammatory axis (AngII/AT2 and ACE2/Ang1-7/Mas receptors). An RAS dysregulation contributes to diseases, including Parkinson's disease (PD). Immune mechanisms are involved in PD. An increase in levels of pro-oxidative/pro-inflammatory autoantibodies for AT1 (AT1-AAs) and ACE2 (ACE2-AAs) has been recently observed in PD. However, it is not known whether dysregulation of autoantibodies for AT2, MasR, and the correlations among different RAS-AAs occurs in PD. In 106 controls and 117 PD patients, we used enzyme-linked immunosorbent assays to determine correlations among serum RAS-AAs, and among RAS-AAs and pro-inflammatory cytokines and 27-hydroxycholesterol. PD patients showed an increase in MasR-AAs, and a more interconnected cluster of correlations among RAS-AAs (AT1-AA, AT2-AA, MasR-AA, ACE2-AA), changes in RAS-AA networks with sex and age, and differences in networks between RAS-AAs and major PD-related pro-inflammatory cytokines and 27-hydroxycholesterol. The association between AT1-AAs and PD remained significant even after adjustment for age and other variables. This study reveals a disease-specific network of RAS autoantibodies in PD that links immune and oxidative pathways and identifies new biomarker patterns and potential therapeutic targets.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.