SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Termal Bisiklet-Hipertermi Isıyla Aktifleşen Mekanizmalar Yoluyla SH-SY5Y Hücrelerinde Rotenone-İndüklenmiş Hücre Hasarını Azaltır.

Thermal Cycling-Hyperthermia Attenuates Rotenone-Induced Cell Injury in SH-SY5Y Cells Through Heat-Activated Mechanisms.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Int J Mol Sci · 2025-07-11

DOI: 10.3390/ijms26146671PMID: 40724923

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalıktır. Mitokondriyal disfonksiyon, artmış reaktif oksijen türleri (ROS), alfa-sinüklein (alfa-syn) ve fosforile-tau proteini (p-tau) agregasyonu ve dopaminerjik nöron hücresi ölümü ile karakterizedir. Mevcut ilaç terapileri sadece geçici semptomatik rahatlama sağlar ve ciddi yan etkiler veya kan-beyin bariyeri nedeniyle hastalık ilerlemesini durduramaz veya tersine çeviremez. Bu çalışma, rotenon (ROT) kaynaklı insan nöral SH-SY5Y hücrelerini kullanan in vitro PD modelinde, aralıklı bir ısıtma yaklaşımı olan termal bisiklet-hiperterminin (TC-HT) nöroprotektif etkilerini araştırmayı amaçladı. Sonuçlarımız, TC-HT ön tedavisinin, insan SH-SY5Y nöronal hücreleri kullanarak ROT kaynaklı in vitro PD modelinde, SH-SY5Y hücrelerinde ROT kaynaklı mitokondriyal apoptoz ve ROS birikiminin azaltılması da dahil olmak üzere nöroprotektif etkiler sağladığını ortaya koydu. Buna ek olarak, TC-HT, protein chaperoning ile ilgili sistruin 1 (SIRT1) ve ısı şok proteini 70 (Hsp70) ile ilişkili ısı-etkili yollar aracılığıyla alfa-sin ve p-tau ekspresyonunu da inhibe etti ve p-tau oluşumunu inhibe eden Akt ve glikojen sentaz kinaz-3beta (GSK-3beta) fosforilasyonu ile sonuçlandı. Bu bulgular, TC-HT'nin PD in vitro için etkili bir tedavi olarak potansiyelinin altını çizerek, odaklanmış ultrason (FUS) ile in vivo modellerinde daha fazla araştırmasını uygulanabilir bir ısı dağıtım yaklaşımı olarak desteklemektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is the second most prevalent neurodegenerative disease. It is characterized by mitochondrial dysfunction, increased reactive oxygen species (ROS), α-synuclein (α-syn) and phosphorylated-tau protein (p-tau) aggregation, and dopaminergic neuron cell death. Current drug therapies only provide temporary symptomatic relief and fail to stop or reverse disease progression due to the severe side effects or the blood-brain barrier. This study aimed to investigate the neuroprotective effects of an intermittent heating approach, thermal cycling-hyperthermia (TC-HT), in an in vitro PD model using rotenone (ROT)-induced human neural SH-SY5Y cells. Our results revealed that TC-HT pretreatment conferred neuroprotective effects in the ROT-induced in vitro PD model using human SH-SY5Y neuronal cells, including reducing ROT-induced mitochondrial apoptosis and ROS accumulation in SH-SY5Y cells. In addition, TC-HT also inhibited the expression of α-syn and p-tau through heat-activated pathways associated with sirtuin 1 (SIRT1) and heat-shock protein 70 (Hsp70), involved in protein chaperoning, and resulted in the phosphorylation of Akt and glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β), which inhibit p-tau formation. These findings underscore the potential of TC-HT as an effective treatment for PD in vitro, supporting its further investigation in in vivo models with focused ultrasound (FUS) as a feasible heat-delivery approach.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.