SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Parkinson ve Alzheimer hastalığı patogenezinin potansiyel bir sürücüsü olarak Gut disbiyozu.

Gut dysbiosis as a potential driver of Parkinson's and Alzheimer's disease pathogenesis.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Neurosci · 2025-08-13

DOI: 10.3389/fnins.2025.1600148PMID: 40880851

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

ABD'de Parkinson hastalığı (PD) ve Alzheimer hastalığı (AD) gibi nörodejeneratif hastalıkların yaygınlığının nüfus yaşlandıkça artması beklenmektedir. Nörodejeneratif araştırmalardaki önemli gelişmelere rağmen, başlatıcı olaylar belirsiz kalır ve şu anda hastalık patogenezini durdurmak veya tersine çevirmek için hiçbir tedavi yoktur. Gelişmekte olan çalışmalar, birçok insan hastalığının patogenezinde bağırsak mikrobiyomu ve bağırsak-beyin-ekseni önemini vurgulamaktadır. Bu anlatı incelemesi, bağırsak mikrobiyal disbiyozunun AD ve PD'nin gelişimini ve ilerlemesini nasıl etkileyebileceğini araştıran mevcut araştırmaları entegre etmeyi amaçlamaktadır. İlk olarak, AD ve PD'nin karakteristik patolojik özellikleri ve hastalık mekanizmalarına genel bir bakış sunuyoruz. Daha sonra, mikrobiyom-gut-beyin ekseni üzerindeki mevcut araştırmaları ve bağırsak mikrobiyota bileşimindeki değişikliklerin bu nörolojik hastalıkları nasıl etkileyebileceğini özetliyoruz. Daha sonra AD ve PD hastalarından dışkı örneklerinde tanımlanan spesifik bakteriyel taksonlara odaklanıyoruz, sağlıklı kontrollerden farklılıkları vurguluyor ve immünolojik olarak ilgili metabolitler ve antijenler ürettiği bilinen taksonları vurguluyoruz. Spesifik olarak, kısa zincirli yağ asidi (SCFA) üreten bakterilerdeki azalmaları ve lipopolisakkarit (LPS) eksprese eden bakterilerdeki artışları inceleriz. nöroinflamasyona neden olabilir ve protein yanlış katlanmasına katkıda bulunabilir. Son olarak, bu inceleme, SCFA'lar ve LPS gibi mikrobiyal ürünlerin hastalık patogenezini modüle etmek için konak fizyolojisi ile etkileşime girebileceği varsayımsal mekanizmalar sunmaktadır. Bunlar, sistemik inflamasyon, kan-beyin bariyer geçirgenliği ve vagus siniri veya koku alma ampulü yoluyla nöral yayılmayı içeren yolları içerir. Bakteriyel seviye kaymalarının nedenlerini ve etkilerini belirlemek için daha fazla araştırma gereklidir, ancak bu bakteriyel ürünlerin AD veya PD patogenezindeki mekanistik rollerini anlamak, kişiselleştirilmiş hedefli terapilerin hastalık sürecini yavaşlatmasına veya potansiyel olarak tersine çevirmesine izin verebilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

The prevalence of neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease (PD) and Alzheimer's disease (AD) in the U.S. is expected to increase as the population ages. Despite significant advancements in neurodegenerative research, the initiating events remain unclear, and no treatments currently exist to stop or reverse disease pathogenesis. Emerging studies highlight the importance of the gut microbiome and gut-brain-axis in the pathogenesis of many human diseases. This narrative review aims to integrate current research investigating how gut microbial dysbiosis may influence the development and progression of AD and PD. First, we provide an overview of the pathological features and disease mechanisms characteristic of AD and PD. Next, we summarize existing research on the microbiome-gut-brain axis and how alterations in gut microbiota composition may influence these neurological diseases. We then focus on specific bacterial taxa identified in fecal samples from AD and PD patients, highlighting differences from healthy controls and emphasizing taxa known to produce immunologically relevant metabolites and antigens. Specifically, we examine reductions in short-chain fatty acid (SCFA)-producing bacteria and increases in lipopolysaccharide (LPS)-expressing bacteria that may drive neuroinflammation and contribute to protein misfolding. Finally, this review presents hypothesized mechanisms by which microbial products such as SCFAs and LPS may interact with host physiology to modulate disease pathogenesis. These include pathways involving systemic inflammation, blood-brain barrier permeability, and neural propagation via the vagus nerve or olfactory bulb. Further research is necessary to determine the causes and effects of bacterial level shifts, but understanding the mechanistic roles of these bacterial products in AD or PD pathogenesis could allow for personalized targeted therapies to either slow or potentially reverse the disease process.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.