NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Hareket ve konuşmanın genelleştirilmiş yavaşlaması olarak tanımlanan psikomotor geriliği, çeşitli nörolojik ve psikiyatrik bozuklukların bir özelliğidir. Bu derlemede, striatal dopaminerjik iletimin azalmasının Parkinson hastalığı, ilaç kaynaklı parkinsonizm, nöroleptik malign sendrom, katatoni ve depresyon gibi koşulların motor özelliklerinin altında yatan psikomotor geriliği için bir transdiagnostik substrat olduğu hipotezini tartışıyoruz. Kanıtları klinik, epidemiyolojik, nörogörüntüleme, laboratuvar ve terapötik çalışmalar boyunca inceliyoruz. Parkinson bozuklukları yavaş hareketi ve katatoni ve depresyon ile sözlü çıktıda bir azalmayı paylaşır. Bradyphrenia, yavaş bilişsel işleme, Parkinson hastalığı ve depresyonda da ortaya çıkar. Buna ek olarak, depresyon ve Parkinson hastalığı arasında ve katatoni ile nöroleptik malign sendrom arasında yakın epidemiyolojik ilişkiler vardır. Nörogörüntüleme çalışmaları ayrıca, özellikle dorsal striatumda, azalmış dopaminerjik transmisyon ile psikomotor geriliği ilişkilendirmeyi genel olarak desteklemektedir. Homovanil asitin (dopamin katabolit) CSF ölçümü tutarsız sonuçlar verir ve spesifik değildir. Parkinson hastalığı ve katatoni genellikle dopaminerjik ilaçlara iyi yanıt verir. Buna karşılık, dopamin antagonistleri hem parkinsonizmi hem de katatoniyi indükleyebilir. İncelememiz, psikomotor geriliği ölçmedeki değişkenlik ve bilişsel ve motor yavaşlamayı ayırt etme zorluğu ile sınırlıdır. GABA ve serotonin gibi diğer nörotransmitterlerin de psikomotor hızda önemli bir rol oynaması muhtemeldir. Psikiyatrik bozukluklardaki dopaminerjik eksikliklerin Parkinson hastalığındaki substantia nigranın yapısal hasarının aksine fonksiyonel bozulmaları temsil etmesi mümkündür. Depresyonda levodopa ve dopamin agonistlerinin psikomotor geriliği ile etkileri üzerine daha fazla araştırma yapılmasını öneriyoruz. Daha kısa görüntüleme protokollerine sahip PET dizileri ve nöromelanin-MRI gibi alternatif nörogörüntüleme yöntemleri de araştırılmalıdır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Psychomotor retardation, defined as generalized slowing of movement and speech, is a feature of several neurological and psychiatric disorders. In this review, we discuss the hypothesis that reduced striatal dopaminergic transmission is a transdiagnostic substrate for psychomotor retardation underlying the motor features of conditions such as Parkinson's disease, drug-induced parkinsonism, neuroleptic malignant syndrome, catatonia and depression. We examine the evidence across clinical, epidemiological, neuroimaging, laboratory and therapeutic studies. Parkinsonian disorders share slowed movement and a reduction in verbal output with catatonia and depression. Bradyphrenia, slowed cognitive processing, also occurs in Parkinson's disease and depression. In addition, there are close epidemiological relationships between depression and Parkinson's disease, and between catatonia and neuroleptic malignant syndrome. Neuroimaging studies also generally support the association of psychomotor retardation with reduced dopaminergic transmission, particularly in the dorsal striatum. CSF measurement of homovanillic acid (a dopamine catabolite) yields inconsistent results and is non-specific. Parkinson's disease and catatonia generally respond well to dopaminergic medication. In contrast, dopamine antagonists can induce both parkinsonism and catatonia. Our review is limited by the variability in measurement of psychomotor retardation and difficulty distinguishing between cognitive and motor slowing. It is also likely that other neurotransmitters, such as GABA and serotonin, play an important role in psychomotor speed. It is possible that dopaminergic deficits in psychiatric disorders represent functional disruptions, in contrast to the structural damage to the substantia nigra in Parkinson's disease. We propose further research be conducted into the effects of levodopa and dopamine agonists in depression with psychomotor retardation. Alternative neuroimaging methods such as PET sequences with shorter imaging protocols and neuromelanin-MRI should also be explored.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.