NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Yaşlanma, potansiyel olarak artan oksidatif stres ve inflamasyonla bağlantılı olan Parkinson ve Alzheimer (PD ve AD) gibi nörodejeneratif hastalıkların riskini artırır. Parasetamol (APAP) antioksidan ve anti-inflamatuar özellikleri ile bilinir; Bununla birlikte, yaşa bağlı oksidatif strese ve nöroinflamasyona karşı potansiyel nöroprotektif etkileri yetersiz olarak araştırılmaktadır. Bu nedenle, düşük doz APAP'nin D-galaktoz (D-gal) kaynaklı yaşlanma modelinde oksidatif stresi ve nöroinflamasyonu azaltıp azaltamayacağını incelemeyi amaçladık. Çalışmamızda, elli yetişkin erkek ICR faresi beş gruba ayrıldı (n = 10). Normal kontrol grubu dışında, tüm fareler D-gal subkutan enjeksiyonları (200 mg / kg) aldı ve araç, 15 veya 50 mg / kg APAP veya günlük 100 mg / kg E vitamini altı hafta boyunca beslendi. Tedaviden sonra karaciğer fonksiyonu serum karaciğer enzim analizi ile değerlendirildi. Karaciğer ve beyin patolojileri hematoksilin ve eozin boyama kullanılarak incelenmiştir. Beyin oksidatif stresi malondialdehit (MDA) ölçümü ile değerlendirildi. Ek olarak, immünohistokimya inflamatuar sitokinlerin (TNF-alfa, IL-1beta, TGF-beta ve IL-10) ve oksidatif stres belirteçi NADPH Oxidase 4 (NOX4) seviyelerini belirlemek için kullanılmıştır. Çalışma, serum karaciğer enzimlerinde veya karaciğer morfolojisinde deneysel gruplar arasında önemli bir değişiklik bulamadı. Bununla birlikte, D-gal grubu, frontal korteks ve hipokampusta yüksek MDA ve NOX4 seviyeleri ile birlikte artan nöronal hücre kaybı gösterdi. Dahası, D-gal farelerde TNF-alfa, IL-1beta ve TGF-beta düzeylerinin yüksek olduğu, IL-10 seviyelerinin azaldığı gösterilmiştir. Özellikle, düşük doz APAP ve E vitamini ile tedavi, nöronal hücre kaybını hafifletti, MDA seviyelerini düşürdü ve D-gal enjeksiyonu ile indüklenen NOX4 ekspresyonunu azalttı. Ayrıca, düşük dozlu APAP, özellikle 50 mg / kg'da ve E vitamini, TFF-alfa, IL-1beta ve IL-10'da D-gal tarafından indüklenen değişiklikleri tersine çevirirken, TGF-beta etkilenmedi. Düşük dozlu APAP'nin kronik D-gal enjeksiyonu ile indüklenen bir fare yaşlanması modelinde nörodejenerasyona karşı korumak için antioksidan ve anti-enflamatuar faaliyetler uyguladığını öne sürüyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Aging increases the risk of neurodegenerative diseases such as Parkinson's and Alzheimer's (PD and AD) which are potentially linked to increased oxidative stress and inflammation. Paracetamol (APAP) is known for its antioxidant and anti-inflammatory properties; however, its potential neuroprotective effects against age-related oxidative stress and neuroinflammation remain inadequately investigated. Therefore, we aimed to examine whether low-dose APAP could mitigate oxidative stress and neuroinflammation in a D-galactose (D-gal)-induced aging model. In our study, fifty adult male ICR mice were divided into five groups (n = 10). Except for the normal control group, all mice received D-gal subcutaneous injections (200 mg/kg) and were fed vehicle, 15 or 50 mg/kg APAP, or 100 mg/kg vitamin E daily for six weeks. After treatment, liver function was assessed by serum liver enzyme analysis. The liver and brain pathologies were examined using hematoxylin and eosin staining. Brain oxidative stress was evaluated through malondialdehyde (MDA) measurement. Additionally, immunohistochemistry was used to determine levels of inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, TGF-β, and IL-10) and the oxidative stress marker, NADPH Oxidase 4 (NOX4). The study found no significant changes in serum liver enzymes or liver morphology among the experimental groups. However, the D-gal group exhibited increased neuronal cell loss, along with elevated levels of MDA and NOX4 in the frontal cortex and hippocampus. Moreover, D-gal mice showed elevated levels of TNF-α, IL-1β, and TGF-β, accompanied by decreased IL-10 levels. Notably, treatment with low-dose APAP and vitamin E mitigated neuronal cell loss, decreased MDA levels, and attenuated NOX4 expression induced by D-gal injection. Furthermore, low-dose APAP, particularly at 50 mg/kg, and vitamin E reversed the alterations in TNF-α, IL-1β, and IL-10 induced by D-gal, while TGF-β was unaffected. We suggest that low-dose APAP exerts antioxidant and anti-inflammatory activities to protect against neurodegeneration in a mouse model of brain aging induced by chronic D-gal injection.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.