SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Çevresel olarak ilgili polistiren nanoplastik konsantrasyonları, oksidatif stres yoluyla C. elegans'ta Parkinson benzeri nörotoksisiteyi indükler.

Environmentally relevant concentrations of polystyrene nanoplastics induce Parkinson's-like neurotoxicity in C. elegans via oxidative stress.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Environ Int · 2025-11-15

DOI: 10.1016/j.envint.2025.109926PMID: 41274204

Erişim kaynaktan kontrol edilmeliJournal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bu çalışma, çevresel olarak ilgili polistiren nanoplastiklerin (PS-NP'ler) oksidatif stres yoluyla Caenorhabditis elegans'ta (C. elegans) Parkinson hastalığı (PD) benzeri patolojiyi indüklediğini ortaya koymaktadır. Vahşi tip ve transgenik suşlar, davranışsal toksisite, nöronal hasar ve moleküler mekanizmaları değerlendirmek için 0.1-100 kupa / L konsantrasyonlarında PS-NP'lere maruz bırakıldı. Lokomotor eksiklikler (vücut kıvrımlarında ve kafa thrashlarında azalma) ve bozulmuş PD ile ilişkili davranışlar (gıda kaynaklı bazal yavaşlama tepkisinin yetersizliği; artan yüzme felci oranı) tüm konsantrasyonlarda gözlenirken, gelişim parametreleri etkilenmedi. Bazı davranışsal uç noktalar kesinlikle monoton bir doz yanıtı sergilemese de, Jonckheere-Terpstra trend analizleri, PS-NP maruziyetinin yaygın etkisini vurgulayarak, birden fazla anahtar parametre için önemli genel eğilimleri doğruladı. Dopaminerjik nöronların seçici dejenerasyonu ve daha da kötüleşen alfa-sinüklein agregasyonu nöropatolojik özgüllüğü doğruladı. Transkriptomik analiz, bu fenotipleri oksidatif strese bağladı, yüksek reaktif oksijen türleri (ROS) ve antioksidan enzimlerin (SOD-3, GST-4) aşırı düzenlenmesini, redoks regülatör skn-1'in paradoksal baskılanmasıyla birlikte gösterdi. Trx-1 mutantlarını kullanan genetik doğrulama PS-NP kaynaklı felçleri önledi, trx-4 eksiklikleri ise toksisiteyi şiddetlendirerek redoks savunmasındaki farklı rollerini vurguladı. N-asetilsistein (NAC) ile birlikte uygulanan PS-NP kaynaklı felç, trx-4 mutantlarındaki kurtarma başarısızlığı mekanistik karmaşıklığı ve endojen savunma sistemlerinin vazgeçilmez rolünü göstermesine rağmen, oranı %51.33'ten %29.47'ye düşürdü. Kritik olarak, nörotoksisite, çevresel kirlenme ile ilgili bir seviye olan 0.1 kupa / L PS-NP'lerde bile meydana geldi. Bu bulgular, PS-NP'leri, karmaşık oksidatif stres basamakları aracılığıyla PD benzeri nörodejenerasyonun güçlü indükleyicileri olarak belirler, çevresel olarak gerçekçi maruz kalma seviyelerinde genetik ve antioksidan müdahalelerle doğrulanır ve nanoplastik kirliliğin izlenmesinin ve antioksidan bazlı müdahalelerin geliştirilmesinin aciliyetini vurgular.

Özgün kaynak özetini okuyun

This study reveals that environmentally relevant polystyrene nanoplastics (PS-NPs) induces Parkinson's disease (PD)-like pathology in Caenorhabditis elegans (C. elegans) through oxidative stress. Wild-type and transgenic strains were exposed to PS-NPs at concentrations of 0.1-100 μg/L to assess behavioral toxicity, neuronal damage, and molecular mechanisms. Locomotor deficits (reduction in body bends and head thrashes) and disrupted PD-associated behaviors (impairment of food-induced basal slowing response; increased swimming paralysis rate) were observed at all concentrations, while developmental parameters remained unaffected. Although some behavioral endpoints didn't exhibit a strictly monotonic dose-response, Jonckheere-Terpstra trend analyses confirmed significant overall trends for multiple key parameters, underscoring the pervasive impact of PS-NP exposure. Selective degeneration of dopaminergic neurons and exacerbated α-synuclein aggregation confirmed neuropathological specificity. Transcriptomic analysis linked these phenotypes to oxidative stress, showing elevated reactive oxygen species (ROS) and upregulation of antioxidant enzymes (SOD-3, GST-4), alongside paradoxical suppression of the redox regulator skn-1. Genetic validation using trx-1 mutants prevented PS-NP-induced paralysis, whereas trx-4 deficiencies exacerbated toxicity, highlighting their distinct roles in redox defense. Co-treatment with N-acetylcysteine (NAC) attenuated PS-NP-induced paralysis, lowering the rate from 51.33 % to 29.47 %, though rescue failure in trx-4 mutants indicated mechanistic complexity and the indispensable role of endogenous defense systems. Critically, neurotoxicity occurred even at 0.1 μg/L PS-NPs, a level relevant to environmental contamination. These findings establish PS-NPs as potent inducers of PD-like neurodegeneration via complex oxidative stress cascades, validated by genetic and antioxidant interventions at environmentally realistic exposure levels, and highlight the urgency of monitoring nanoplastic pollution and developing antioxidant-based interventions.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.