Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
GirişDownbeat nystagmus (DBN) klasik olarak serebellar patolojisine atfedilir. Çok daha az sıklıkla, DBN beyin sapı hastalığından kaynaklanır, orta beyin etiyolojileri son derece nadir ve kötü karakterize edilir. Özellikle, dorsal orta beyin sendromu olan DBN sporadik olarak rapor edilmiştir ve mekanizması belirsizdir.Metodlar/sonuçlarDBN ve dorsal orta beyin sendromu olan üç hasta bağlamında dikey bakış ve beyin sapı ile ilişkili DBN üzerinde insan olmayan primat ve insan edebiyatını analiz ettik. Upgaze paresis evrenseldi, ikisinde mevcut olan çarpık sapma ve parkinsonizm şant ile ilgili komplikasyonlardan sonra ikisinde gelişti. Merkezi bakışlarda DBN gerektiren katı kriterleri ve dorsal orta beyin sendromunun en az iki kesin özelliğini kullanarak literatürü gözden geçirdik, iki ek hastayı tanımladık.DiscussionDBN ve dorsal orta beyin sendromu olan beş hastada, su kemeri stenozu veya upgaze parezi ile sıkıştırma birleştirici özelliklerdi. DBN için potansiyel mekanizmalar, Cajal'ın interstisyel çekirdeğinin dahil edilmesini, orta beyin projeksiyonlarının paramedian yollara veya kararsız serebellar çıkışına bozulmasını içerir, ancak klinik ve deneysel kanıtlar bu açıklamaları daha az zorlayıcı hale getirir. Dizimizden, önceki raporlarımızdan ve insan dışı primat çalışmalarından elde edilen kanıtlar, dorsal orta beyin sendromu ile DBN için en akla yatkın mekanizma olarak su kemeri patolojisi ile ilgili bilateral posterior commisstural disfonksiyonu önermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
IntroductionDownbeat nystagmus (DBN) is classically attributed to cerebellar pathology. Far less often, DBN arises from brainstem disease, with midbrain etiologies being exceptionally rare and poorly characterized. In particular, DBN with the dorsal midbrain syndrome has been sporadically reported and its mechanism is unclear.Methods/resultsWe analyzed non-human primate and human literature on vertical gaze and brainstem-related DBN in the context of three patients with DBN and dorsal midbrain syndrome. Upgaze paresis was universal, skew deviation present in two, and parkinsonism developed in two after shunt-related complications. We reviewed the literature using strict criteria requiring DBN in central gaze and at least two definitive features of the dorsal midbrain syndrome, identifying two additional patients.DiscussionIn five patients with DBN and dorsal midbrain syndrome, aqueductal stenosis or compression with upgaze paresis were unifying features. Potential mechanisms for DBN include involvement of the interstitial nucleus of Cajal, disruption of descending midbrain projections to paramedian tracts, or unstable cerebellar outflow, but clinical and experimental evidence makes these explanations less compelling. Converging evidence from our series, prior reports, and non-human primate studies suggests bilateral posterior commissural dysfunction related to aqueductal pathology as the most plausible mechanism for DBN with the dorsal midbrain syndrome.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.