NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Beyin kaynaklı büyüme faktörü olan BDNF, olgunlaşmalarından sonra hücre hayatta kalma, farklılaşma ve sinaptik fonksiyon da dahil olmak üzere çok çeşitli nöronal yönlerde kritik rollere sahiptir. BDNF için yüksek afinite reseptörü olan TrkB, bu nöronal yönlerde önemli bir katkıda bulunur ve işlevleri, mitojenle aktive edilen protein kinaz (MAPK) yolları da dahil olmak üzere hücre içi sinyal yollarını uyararak uygulanır. Bir MAPK ailesi olarak, ERK1/2, p38MAPK ve JNK'lerin işlevleri in vivo ve in vitro nöronal sistemler kullanılarak kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Büyük bir serine-treonin kinaz olan ve MAPK ailesine ait olan ERK 1/2, BDNF/TrkB sisteminin aktivasyonundan sonra bir alt molekül olarak da çalışır. İlginç bir şekilde, artan kanıtlar ERK1/2 sinyallemesinin merkezi sinir sistemindeki (CNS) hem sağlıklı hem de patolojik koşullarda nöronlar üzerinde olumlu veya olumsuz bir etki yaptığını göstermiştir. Gerçekten de, BDNF/TrkB sistemi tarafından uyarılan ERK 1/2'nin aktivasyonu sinaptik plastisitenin düzenlenmesinde rol oynar. Öte yandan, patolojik koşullar altında ERK1/2 sinyalinin aşırı aktivasyonu nörodejenerasyonla yakından ilgilidir. Ayrıca, hücre stresi p38MAPK'ları ve JNK sinyalizasyonunu aktive ederek nörodejenerasyonun ilerlemesine katkıda bulunur. Bu incelemede, MAPK yol sinyalinin CNS'de hücre hayatta kalma veya hücre ölümü de dahil olmak üzere nöronal kaderi nasıl etkilediğini gösteriyoruz. Dahası, Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD) ve Huntington hastalığında (HD) gözlenen nörodejenerasyonda MAPK sinyallemesinin aşırı aktivasyonunun dahil edilmesini tartışıyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Brain-derived growth factor, BDNF, has critical roles in a wide variety of neuronal aspects, including cell survival, differentiation, and synaptic function after their maturation. TrkB, a high-affinity receptor for BDNF, is a major contributor in these neuronal aspects, and its functions are exerted via stimulating intracellular signaling pathways including the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways. As a family of MAPKs, the functions of ERK1/2, p38MAPK, and JNKs have been extensively studied using in vivo and in vitro neuronal systems. ERK 1/2, a major serine-threonine kinase and belonging to the MAPK family, also works as a downstream molecule after activation of the BDNF/TrkB system. Interestingly, growing evidence has demonstrated that ERK1/2 signaling exerts a positive or negative influence on neurons in both healthy and pathological conditions in the central nervous system (CNS). Indeed, activation of ERK 1/2 stimulated by the BDNF/TrkB system is involved in the regulation of synaptic plasticity. On the other hand, overactivation of ERK1/2 signaling under pathological conditions is closely related to neurodegeneration. Furthermore, cell stress activates p38MAPKs and JNK signaling, contributing to the progression of neurodegeneration. In this review, we show how MAPK pathway signaling affects neuronal fate, including cell survival or cell death, in the CNS. Moreover, we discuss the involvement of overactivation of MAPK signaling in the neurodegeneration observed in Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), and Huntington's disease (HD).
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.