Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bağırsak mikroplarının kabızlığa katkısı, kabızlığın en yaygın gastrointestinal bozukluklardan biri olmasına rağmen mekanik olarak az keşfedilmiştir. Burada, kabızlığın kooperatif indüksiyonunu iki mucin bozunan bağırsak komensalları ile tanımlıyoruz: Akkermansia muciniphila ve Bacteroides thetaiomicron. Parkinson hastalığı (PD) ve kronik idiyopatik kabızlığı (CIC) olan kabız hastalarda, A. muciniphila ve B. thetaiotaomicron'un arttığını gözlemledik. Her iki bakteri ile kolonize edilen gnotobiyotik fareler kabızlık göstermedi, oysa fareler her iki bakteri ile birlikte kabızlık geliştirdi. Fekal mucinler ancak gastrik mucinler terminal sülfat taşımazlar. Gnotobiyotik farelerin fekal transkriptomu, sülfata bağımlı bir mekanizma önerdiğinden, anaerobik bir sülfataz-doygunlaştırıcı enzim (anSME)-defient B. thetaiotaomicron suşu ürettik ve bu mucinlerin terminal sülfatlarını katabolize edemez. AnSME yokluğunda, ko-kolonize gnotobiyotik farelerde kabızlık hafifletildi. İki bakterinin sinerjik etkisi, A. muciniphila'nın tek başına ve kabızlığın insanlarda ilişkili olmadığı gözlemimize uygundur. B. thetaiotaomicron dışındaki bir grup bağırsak bakterisi de mucin sülfatlarını katabolize ederken, kabızlığı olan hastalarda B. thetaiotaomicron yerine geçebilirler. Kolonik musinlerin iki komensal bakteri tarafından sülfatazlar ve glikosilazlar tarafından kooperatif olarak bozulmasının yağlamayı azalttığı ve dışkı dehidrasyonuna neden olduğu ve kabızlığın gelişmesine yol açtığı bakteriyel kabızlık önermektedir. Mikrobiyal sülfataz aktivitesini hedeflemek, bakteriyel kabızlığı olan hastalar için umut verici bir terapötik yaklaşım olabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
The contribution of gut microbes to constipation remains mechanistically underexplored, despite constipation being one of the most prevalent gastrointestinal disorders. Here, we identify cooperative induction of constipation by two mucin-degrading gut commensals: Akkermansia muciniphila and Bacteroides thetaiotaomicron. In constipated patients with Parkinson's disease (PD) and chronic idiopathic constipation (CIC), we observed that A. muciniphila and B. thetaiotaomicron were increased. Gnotobiotic mice colonized with either bacterium exhibited no constipation, whereas mice co-colonized with both bacteria developed constipation. Fecal mucins but not gastric mucins carry terminal sulfates. As fecal transcriptome of gnotobiotic mice suggested a sulfatase-dependent mechanism, we generated an anaerobic sulfatase-maturating enzyme (anSME)-deficient B. thetaiotaomicron strain that cannot catabolize the terminal sulfates of mucins. In the absence of anSME, constipation was ameliorated in co-colonized gnotobiotic mice. The synergic effect of the two bacteria is in accordance with our observation that A. muciniphila alone and constipation are not correlated in humans. As a bunch of intestinal bacteria other than B. thetaiotaomicron also catabolize mucin sulfates, they may substitute for B. thetaiotaomicron in patients with constipation. We propose bacterial constipation, in which cooperative degradation of colonic mucins by sulfatases and glycosylases by two commensal bacteria reduces lubrication and induces fecal dehydration, leading to the development of constipation. Targeting microbial sulfatase activity may be a promising therapeutic approach for patients with bacterial constipation.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.