NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Mitokondriyal disfonksiyon, nörodejeneratif hastalıklarda önemli bir patofizyolojik mekanizma olarak kabul edilir. Mitokondriyal dinamiklerdeki değişiklikler - fisyon ve füzyondaki dengesizlikler, bozulmuş biyogenez ve mitofaji-katkısını nörolojik bozuklukların başlangıcı ve ilerlemesi için bozmuştur. Bu bağlamda, mitokondriyal modülasyon umut verici bir terapötik strateji olarak ortaya çıkmıştır. Bu sistematik inceleme, suda çözünen bir vitamin ve temel mitokondriyal kofaktör olan riboflavin'in mitokondriyal modülasyon yoluyla nörolojik müdahalelerdeki rolünü, altta yatan moleküler mekanizmaların aydınlatılmasına vurgu yaparak inceledi. PubMed, Embase, Scopus ve Web of Science veritabanlarında yapılan bir araştırmada, 6 in vitro deney, 10 kemirgen modeli ve 7 klinik denemeden oluşan 23 uygun çalışma tespit edildi. Bu çalışmalar riboflavinin monojenik, nörodejeneratif ve mitokondriyal hastalıklar, serebrovasküler/hipoksik yaralanma ve ağrı/migrendeki etkilerini değerlendirdi. Klinik kanıtlar, riboflavinin inme ve perinatal asfikside oksidatif stresi, ilişkili fonksiyonel iyileştirmelerle düzenleyebileceğini göstermiştir. Preklinik bulgular, enerji homeostazisi, hücre döngüsü düzenlemesi ve mitokondriyal dinamikleri monojenik mitokondriyal bozukluklar, nörodejeneratif hastalıklar, hipoksik yaralanma ve ağrı ve migren modellerini içeren etki mekanizmalarını ortaya çıkardı. Muhtemelen mitokondriyal modülasyon yoluyla riboflavin, Parkinson hastalığında alfa-sinüklein agregasyonunu azalttığı, Alzheimer hastalığı modellerinde tirozin-hidroksilaz-pozitif nöronların sayısını arttırdığı, Brown-Vialetto-Van Laere ve Huntington hastalık modellerinde nöronal sağkalımını arttırdığı ve ataksi ve migrende nöronal uyarılabilirliği normalleştirdiği görülmüştür. Buna karşılık, demiyelinleyici hastalıklarda terapötik etki gözlenmemiştir. Genel olarak, bulgular riboflavinin redoks modülasyonu ve gen düzenlemesi, membran potansiyelinin stabilizasyonu ve flavin kofaktörleri yoluyla mitokondriyal karmaşık aktiviteyi artırarak nöronal metabolizmayı ve fonksiyonel sonuçları destekleyebileceğini göstermektedir. Mekanistik anlayıştaki gelişmelere rağmen, insanlarda klinik uygulamalar çoğu durum için yeterince tanımlanmamıştır, şu anda sadece inme ve migren için daha net dozaj rejimleri kurulmuştur.
Özgün kaynak özetini okuyun
Mitochondrial dysfunction is recognized as a key pathophysiological mechanism in neurodegenerative diseases. Alterations in mitochondrial dynamics-including imbalances in fission and fusion, impaired biogenesis, and disrupted mitophagy-contribute to the onset and progression of neurological disorders. In this context, mitochondrial modulation has emerged as a promising therapeutic strategy. This systematic review examined the role of riboflavin, a water-soluble vitamin and essential mitochondrial cofactor, in neurological interventions through mitochondrial modulation, with emphasis on elucidating the underlying molecular mechanisms. A search of the PubMed, Embase, Scopus, and Web of Science databases identified 23 eligible studies, comprising 6 in vitro experiments, 10 rodent models, and 7 clinical trials. These studies evaluated the effects of riboflavin in monogenic, neurodegenerative, and demyelinating mitochondrial diseases, cerebrovascular/hypoxic injury, and pain/migraine. Clinical evidence indicated that riboflavin may regulate oxidative stress in stroke and perinatal asphyxia, with associated functional improvements. Preclinical findings revealed mechanisms of action involving energy homeostasis, cell cycle regulation, and mitochondrial dynamics across monogenic mitochondrial disorders, neurodegenerative diseases, hypoxic injury, and models of pain and migraine. Possibly through mitochondrial modulation, riboflavin appeared to reduce α-synuclein aggregation in Parkinson's disease, increase the number of tyrosine-hydroxylase-positive neurons in Alzheimer's disease models, enhance neuronal survival in Brown-Vialetto-Van Laere and Huntington's disease models, and normalize neuronal excitability in ataxia and migraine. In contrast, no therapeutic effects were observed in demyelinating diseases. Overall, the findings suggest that riboflavin may promote neuroprotection through redox modulation and gene regulation, stabilization of membrane potential, and enhanced mitochondrial complex activity via flavin cofactors, ultimately supporting neuronal metabolism and functional outcomes. Despite advances in mechanistic understanding, clinical applications in humans remain insufficiently defined for most conditions, with clearer dosage regimens currently established only for stroke and migraine.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.