Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
İncelemenin amacıİnsülin direnci geleneksel olarak periferik metabolik anormallik olarak görülmüştür; Bununla birlikte, birikme kanıtı, merkezi sinir sistemi içindeki bozulmuş insülin sinyallemesinin çoklu nörolojik bozuklukların patogenezinde kritik bir rol oynadığını göstermektedir. Bu anlatı incelemesinin amacı, nörodejeneratif, nörolojik ve nöropsikiyatrik koşullar arasında ortak bir patofizyolojik sürücü olarak insülin direncini destekleyen mevcut kanıtları sentezlemek ve beslenme ve metabolizma temelli müdahalelerin potansiyelini modülatör stratejiler olarak değerlendirmektir.Son bulgular Son insan ve deneysel çalışmalar, merkezi insülin direncinin beyin enerji metabolizmasını bozduğunu, nöroinflamasyonu teşvik ettiğini, sinaptik plastisiteyi bozduğunu ve nöronal ağ kararlılığını değiştirdiğini göstermektedir. Bu mekanizmalar Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, epilepsi ve duygudurum bozukluklarında hastalık başlangıcı ve ilerlemesine katkıda bulunur. Nörogörüntüleme, beyin omurilik sıvısı biyobelirteçleri ve moleküler profillemedeki gelişmeler, bozulmuş insülin sinyallemesi ile bilişsel, davranışsal ve duygusal işlev bozukluğu arasındaki bağlantıyı güçlendirmiştir. Buna paralel olarak, ortaya çıkan kanıtlar, diyet kalıpları, enerji kısıtlaması, ketogenez ve yaşam tarzı müdahalelerinin insülin duyarlılığını kısmen geri kazandırabileceğini, metabolik esnekliği artırabileceğini ve nörobiyolojik kırılganlığı azaltabileceğini göstermektedir. İnsülin direnci sadece komorbid metabolik bir durum olarak değil, geniş bir nörolojik bozukluk spektrumunda aktif bir hastalık değiştirici faktör olarak kabul edilmelidir. Kişiselleştirilmiş beslenme ve metabolik müdahaleler yoluyla insülin sinyal yollarını hedeflemek, önleme ve yardımcı yönetim için umut verici, değiştirilebilir bir stratejiyi temsil eder. Metabolik fenotipi nörolojik sonuçlarla bütünleştiren gelecekteki araştırmalar, bu içgörüleri klinik uygulamaya çevirmek için gerekli olacaktır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Purpose of reviewInsulin resistance has traditionally been viewed as a peripheral metabolic abnormality; however, accumulating evidence indicates that impaired insulin signaling within the central nervous system plays a critical role in the pathogenesis of multiple neurological disorders. The purpose of this narrative review is to synthesize current evidence supporting insulin resistance as a shared pathophysiological driver across neurodegenerative, neurological, and neuropsychiatric conditions, and to evaluate the potential of nutrition- and metabolism-based interventions as modulatory strategies.Recent findingsRecent human and experimental studies demonstrate that central insulin resistance disrupts brain energy metabolism, promotes neuroinflammation, impairs synaptic plasticity, and alters neuronal network stability. These mechanisms contribute to disease onset and progression in Alzheimer's disease, Parkinson's disease, epilepsy, and mood disorders. Advances in neuroimaging, cerebrospinal fluid biomarkers, and molecular profiling have strengthened the link between impaired insulin signaling and cognitive, behavioral, and affective dysfunction. In parallel, emerging evidence suggests that dietary patterns, energy restriction, ketogenesis, and lifestyle interventions can partially restore insulin sensitivity, improve metabolic flexibility, and mitigate neurobiological vulnerability. Insulin resistance should be regarded not merely as a comorbid metabolic condition, but as an active disease-modifying factor in a broad spectrum of neurological disorders. Targeting insulin signaling pathways through personalized nutritional and metabolic interventions represents a promising, modifiable strategy for prevention and adjunctive management. Future research integrating metabolic phenotyping with neurological outcomes will be essential to translate these insights into clinical practice.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.