SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Gıda Kirleticilerinin Enterik Sinir Sistemi Hasarı: Nörodejenerasyona Bir Yol mu?

Enteric Nervous System Damage by Food Contaminants: A Pathway to Neurodegeneration?

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Compr Rev Food Sci Food Saf · 2026-05-01

DOI: 10.1111/1541-4337.70448PMID: 41957923

Open accessSystematic Review; review-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bağırsak-beyin ekseninin önemli bir bileşeni olan enterik sinir sistemi (ENS), Parkinson hastalığının (PD) patogenezinde kritik bir oyuncu olarak ortaya çıkmıştır. Gıda kirleticilerine (FC'ler) maruz kalan ilk sinir sistemi - üretim, işleme, depolama veya çevresel kirlenmeden elde edilen gıdalarda tesadüfen bulunan çeşitli toksik bileşikler grubudur. Ortaya çıkan kanıtlar, FC'lerin nörodejeneratif süreçleri başlatabileceğini veya güçlendirebileceğini, ancak ENS üzerindeki etkilerinin ve bağırsaktan beyine iletişimdeki etkilerinin yetersiz kaldığını göstermektedir. Bu sistematik inceleme, FC'nin ENS üzerindeki neden olduğu etkiler ve diyet toksik maddelerin maruziyetinden nörotoksisiteye aracılık etmedeki rolü üzerine mevcut kanıtları sentezler. PRISMA yönergelerini takip ederek, enteral rotalar yoluyla FC'lere maruz kalan hücresel veya memeli deneysel modellerle ilgili 67 çalışma dahil edildi, ENS ile ilgili sonuçları bildirdi veya FC toksisitesini modüle etmede vagal katılımı inceledi. Değerlendirilen ana FC'ler pestisitler, toksinler, bisfenoller, akrilamid, manganez ve mikro/nanoplastiklerdi. Çalışmalar boyunca, FC'ler sürekli olarak ENS'nin nörokimyasal yeniden şekillendirilmesini, enterik glia'nın aktivasyonunu, genellikle bağırsak değişiklikleri ile birleşmesini indükledi. Rotenon, paraquat ve polistiren mikro-/nanoplastikler, ENS içinde alfa-sinüklein agregasyonunu ve beyne olan vagal yayılımını teşvik eder. Vagotomi modelleri, ENS-CNS iletişimini bozmanın FC ile ilişkili merkezi nörotoksisiteyi zayıflattığını, gıda toksiklerinin nörotoksik sinyallerin bağırsaktan beyine yayılmasına dahil edilmesini desteklediğini doğruladı. Bu bulgular PD'nin vücut-ilk hipotezini destekler ve ENS'yi, maruz kalma ile ilgili nörotoksikolojide kritik, ancak az araştırılmış bir arayüz olarak konumlandırır. İnceleme, araştırma boşluklarını ve geliştirilmiş modellere olan ihtiyacı ve gerçekçi FC maruziyetini yansıtan uzun vadeli, düşük dozlu çalışmaları vurgulamaktadır.

Özgün kaynak özetini okuyun

The enteric nervous system (ENS), a key component of the gut-brain axis, has emerged as a critical player in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). It is the first neural system exposed to food contaminants (FCs)-a diverse group of ubiquitous toxic compounds fortuitously present in food derived from production, processing, storage, or environmental contamination. Emerging evidence suggests that FCs may initiate or amplify neurodegenerative processes, yet their effects on the ENS and their impact in gut-to-brain communication remain insufficiently characterized. This systematic review synthesizes current evidence on FCs-induced effects on the ENS and its involvement in mediating neurotoxicity from dietary toxicants exposure. Following PRISMA guidelines, 67 studies were included pertaining to cellular or mammalian experimental models exposed to FCs via enteral routes, reporting ENS-related outcomes or studying vagal involvement in modulating FC toxicity. The main FCs evaluated were pesticides, toxins, bisphenols, acrylamide, manganese, and micro-/nanoplastics. Across studies, FCs consistently induced neurochemical remodeling of the ENS, activation of enteric glia, often coupled with intestinal alterations. Rotenone, paraquat, and polystyrene micro-/nanoplastics promote α-synuclein aggregation within the ENS and its vagal propagation to the brain. Vagotomy models confirmed that disrupting ENS-CNS communication attenuates FC-related central neurotoxicity, supporting the involvement of food toxicants in gut-to-brain propagation of neurotoxic signals. These findings support the body-first hypothesis of PD and position the ENS as a critical, yet underinvestigated interface in exposome-related neurotoxicology. The review highlights research gaps and the need for improved models and long-term, low-dose studies reflecting realistic FC exposure.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.