NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
AmaçBu inceleme, Parkinson hastalığının (PD) klinik öncesi modellerinde akupunkturun nöroprotektif etkilerinin altında yatan moleküler mekanizmaları aydınlatmayı amaçlamaktadır. PD hayvan modellerinde akupunktur, nükleer faktör eritroid 2 ile ilgili faktör 2 (Nrf2) / antioksidan yanıt elementi (ARE), süperoksit dismutaz (SOD) ve glutatyon peroksidaz (GSH-Px) düşürücüdür. Otofajiyi ya rapamisin (mTOR) memeli hedefinden bağımsız olarak ya da mTOR aktivasyonu yoluyla düzenler, alfa-sinüklein (alfa-sinüklein) klerensini teşvik eder. Akupunktur ayrıca apoptozu (Bcl-2 ile ilişkili X proteinini (Bax) / B hücreli lenfoma 2 (Bcl-2)) ve piroptozu (NLR aile pirin etki alanını inhibe ederek 3 (NLRP3) inflamasyon ve gadermin D (GSDD)) içerir) bastırır. Beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) / hücre dışı sinyalle düzenlenmiş kinaz (ERK) / siklik adenozin monofosfat (cAMP) yanıt elementi bağlayıcı protein (CREB) ve glial hücre hattı türevi nörotrofik faktör (GDNF) sinyallemesi yoluyla nörogenezi geliştirir, sinirsel kök hücre çoğalmasını ve farklılaşmayı teşvik eder. Ayrıca, akupunktur mikroglial aktivasyonu azaltarak nöroinflamasyonu azaltır, siklooksijenaz-2 (COX-2), tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-alfa) ve interlökin-1 beta (IL-1beta). Ayrıca bağırsak mikrobiyota bileşimini modüle eder (örneğin, Butyricimonas gibi bütirat üreten bakterileri arttırır ve pro-inflamatuar Erysipelotrichaceae ve Bacteroides'i azaltır) ve lipid metabolizmasını etkiler, böylece dopaminerjik nöron kaybını ve motor açıklarını hafifletir.KonklüzyonPreklinik kanıtlar, akupunkturun oksidatif stres / autopi içeren yollar yoluyla PD'ye karşı çok hedefli nöroprottif etkiler uyguladığını göstermektedir. Bununla birlikte, sınırlamalar, ters etkilerden ziyade önleyici etkilere, uzun vadeli etkinlik verilerinin eksikliğine ve akupunktur seçiminde heterojenliğe odaklanmayı içerir. Daha fazla mekanistik ve standardizasyon çalışmaları garanti edilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
PurposeThis review aims to elucidate the molecular mechanisms underlying the neuroprotective effects of acupuncture in preclinical models of Parkinson's disease (PD).FindingIn PD animal models, acupuncture inhibits oxidative stress by upregulating nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)/antioxidant response element (ARE), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-Px) while reducing malondialdehyde (MDA) and lipid peroxidation. It regulates autophagy either independently of mammalian target of rapamycin (mTOR) or via mTOR activation, promoting alpha-synuclein (α-synuclein) clearance. Acupuncture also suppresses apoptosis (modulating Bcl-2-associated X protein (Bax)/B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)) and pyroptosis (inhibiting NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome and gasdermin D (GSDMD)). It enhances neurogenesis through brain-derived neurotrophic factor (BDNF)/extracellular signal-regulated kinase (ERK)/cyclic adenosine monophosphate (cAMP) response element-binding protein (CREB) and glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) signaling, promoting neural stem cell proliferation and differentiation. Furthermore, acupuncture reduces neuroinflammation by decreasing microglial activation, cyclooxygenase-2 (COX-2), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), and interleukin-1 beta (IL-1β). It also modulates gut microbiota composition (e.g., increasing butyrate-producing bacteria like Butyricimonas and reducing pro-inflammatory Erysipelotrichaceae and Bacteroides) and influences lipid metabolism, thereby mitigating dopaminergic neuron loss and motor deficits.ConclusionPreclinical evidence demonstrates that acupuncture exerts multi-target neuroprotective effects against PD through pathways involving oxidative stress, autophagy, apoptosis/pyroptosis, neurogenesis, neuroinflammation, and gut microbiota-lipid metabolism crosstalk. However, limitations include a focus on preventive rather than reversal effects, lack of long-term efficacy data, and heterogeneity in acupoint selection. Further mechanistic and standardization studies are warranted.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.