Galectins as stress-integrating regulators of neuroimmune signaling and proteinopathy in the central nervous system.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Galektinler, merkezi sinir sistemi (CNS) fizyolojisinde ve hastalığında giderek artan mekanik fonksiyonlar oynayan beta-galaktoside bağlayıcı lektinlerdir. Geçtiğimiz on yıl boyunca hızla genişleyen bir literatür, galektinleri mikroglial aktivasyonun düzenleyicileri, yanlış katlanmış protein patolojisi, vezikül hasarı algılama, otofaji, sinaptik plastisite, miyelinasyon, damar onarımı ve nöroimmün iletişimi olarak tanımlamıştır. Galektinler hücre içi ve hücre dışı bölmelerde hücresel stres ve doğuştan gelen bağışıklık sinyallerini entegre etmek için çalışırlar. Burada, öncelikle 2019 yılından itibaren yayınlanan çalışmalara odaklanarak, temel kavramları oluşturmak için seçilen daha önceki çalışmaları birleştirirken, galektin-1, galectin-3, galectin-4, galectin-8 ve galectin-9'un CNS çalışmalarını inceliyoruz. Deneysel modeller ve insan çalışmaları boyunca, galektinler mikroglial durum geçişlerini düzenler, amiloid-beta, tau, alfa-sinüklein ve mutant avtinlerin toplanmasını ve yayılmasını düzenler ve vezikül ve lizozomal hasarın hücre içi sensörleri olarak işlev görür. Birden fazla çalışma, galektinleri Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, multipl skleroz, inme, travmatik beyin hasarı, omurilik yaralanması, retina dejenerasyonu ve kronik ağrı boyunca biyobelirteçler ve terapötik hedefler olarak daha fazla kurar. Önemli olarak, bu inceleme, aynı galektin ekseninin bazı ayarlarda nöroinflamasyonu ve proteopatik yayılımı artırabileceği, ancak diğerlerinde iyileşmeyi veya doku korumasını desteklediği evre ve bağlama bağlı bir paradoksu vurgulamaktadır. Bu bulgular birlikte, galektinleri hücre içi stresi proteinopati, devre disfonksiyonu ve doku yeniden şekillendirmeyi şekillendiren koordineli nöroimmün programlara dönüştüren merkezi düzenleyiciler olarak konumlandırır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Galectins are β-galactoside-binding lectins that play increasingly mechanistic functions in central nervous system (CNS) physiology and disease. Over the past decade, a rapidly expanding literature has identified galectins as regulators of microglial activation, misfolded protein pathology, vesicle damage sensing, autophagy, synaptic plasticity, myelination, vascular repair, and neuroimmune communication. Galectins operate across intracellular and extracellular compartments to integrate cellular stress and innate immune signaling. Here, we review CNS studies of galectin-1, galectin-3, galectin-4, galectin-8, and galectin-9, focusing primarily on work published from 2019 onward while incorporating selected earlier studies to establish foundational concepts. Across experimental models and human studies, galectins orchestrate microglial state transitions, regulate aggregation and propagation of amyloid-β, tau, α-synuclein, and mutant huntingtin, and function as intracellular sensors of vesicle and lysosomal damage. Multiple studies further establish galectins as biomarkers and therapeutic targets across Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's disease, multiple sclerosis, stroke, traumatic brain injury, spinal cord injury, retinal degeneration, and chronic pain. Importantly, this review highlights a stage- and context-dependent paradox in which the same galectin axis can amplify neuroinflammation and proteopathic spread in some settings yet support recovery or tissue protection in others. Together, these findings position galectins as central regulators that convert intracellular stress into coordinated neuroimmune programs shaping proteinopathy, circuit dysfunction, and tissue remodeling.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.