NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
AMAÇ: Folat, DNA sentezi, onarım, metilasyon, amino asit homeostazı ve redoks dengesi dahil olmak üzere temel fizyolojik süreçleri destekleyen tek karbonlu metabolizmanın (OCM) önemli bir düzenleyicisidir. Ayrıca, erken gelişim sırasında nöral tüp oluşumundan nörotransmitter sentezine, miyelinasyona, nöronal gelişime, sinaptik plastisiteye ve yaşamın sonraki aşamalarında bilişsel işleve kadar yaşam boyunca beyin sağlığı için çok önemlidir. Folat aracılı OCM'nin (FOCM) bozulması beyin sağlığını olumsuz yönde etkileyebilir ve nörodejenerasyona katkıda bulunabilir. Bu derlemede, FOCM disregülasyonunu nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilendiren mevcut kanıtları özetliyoruz, hastalığa özgü mekanizmaları ve deneysel ve klinik çalışmalarla kanıtlandığı gibi folat metabolizmasını modüle etme terapötik potansiyelini vurguluyoruz. FOCM'in bozulması oksidatif strese, bozulmuş metilasyona, eksitotoksisiteye ve nöroinflamasyona yol açabilir ve böylece nörodejeneratif hastalıklara katkıda bulunabilir. Alzheimer hastalığında, bozulmuş FOCM amiloid-beta birikimini, tau patolojisini, bilişsel düşüşü ve vasküler disfonksiyonu teşvik eder, düşük folat ve yüksek homosistein klinik olarak gözlenir, ancak takviye sonuçları karışık kalır. Parkinson hastalığında folat eksikliği ve hiperhomosisteinemi, oksidatif stres, mitokondriyal disfonksiyon ve NLRP3 aracılı inflamasyon ve kombine folat ve B12 vitamini takviyesi yoluyla motor açıklarını ve dopaminerjik nörodejenerasyonu şiddetlendirir. levodopa ile ilişkili riskleri azaltabilir. Yükseltilmiş homosistein ve aberrant FOCM ayrıca Amyotrofik Lateral Skleroz, Multipl Skleroz ve Huntington hastalığında da bildirilmiştir ve bu koşullarda nöroinflamasyon, demiyelinasyon, nöronal kayıp ve şiddetli hastalık fenotipleri ile ilişkilidir. Genel olarak, optimal folat seviyelerini korumak, beyin sağlığını desteklemek ve nörodejeneratif bozukluk riskini azaltmak için umut verici bir strateji olabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
PURPOSE OF REVIEW: Folate is a key regulator of one-carbon metabolism (OCM), which supports essential physiological processes, including DNA synthesis, repair, methylation, amino acid homeostasis, and redox balance. It is also crucial for brain health throughout life, from neural tube formation during early development to neurotransmitter synthesis, myelination, neuronal development, synaptic plasticity and cognitive function during later stages of life. Disruption of folate-mediated OCM (FOCM) can adversely affect brain health and contribute to neurodegeneration. In this review, we summarize current evidence linking FOCM dysregulation to neurodegenerative diseases, emphasizing disease-specific mechanisms and the therapeutic potential of modulating folate metabolism, as evidenced by experimental and clinical studies. RECENT FINDINGS: Disruption of FOCM can lead to oxidative stress, impaired methylation, excitotoxicity, and neuroinflammation, thereby contributing to neurodegenerative diseases. In Alzheimer’s disease, impaired FOCM promotes amyloid-β accumulation, tau pathology, cognitive decline, and vascular dysfunction, consistent with low folate and elevated homocysteine observed clinically, though supplementation outcomes remain mixed. In Parkinson’s disease, folate deficiency and hyperhomocysteinemia exacerbate motor deficits and dopaminergic neurodegeneration via oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and NLRP3-mediated inflammation and combined folate and vitamin B12 supplementation may reduce levodopa-associated risks. Elevated homocysteine and aberrant FOCM have also been reported in Amyotrophic Lateral Sclerosis, Multiple Sclerosis, and Huntington’s disease and are associated with neuroinflammation, demyelination, neuronal loss, and severe disease phenotypes in these conditions. Overall, maintaining optimal folate levels may be a promising strategy to support brain health and reduce the risk of neurodegenerative disorders.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.