NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Travmatik beyin hasarı (TBI) büyük bir sağlık sorunudur, bazen özellikle çocuklarda, genç yetişkinlerde ve savaş gazilerinde uzun süreli nörolojik sakatlığa yol açar. Araştırma araştırmacıları ve klinisyenler bu sağlık sorununu çözmek için farklı tedavi stratejileri veya nöroşirürji prosedürleri uygulamış olsalar da, beyin hasarının patogenezini durdurmak için hala etkili bir tedaviye ihtiyacımız var. Daha önce tarçın ve üre döngüsü bozukluklarına ve glisin ensefalopatisine karşı Gıda ve İlaç İdaresi onaylı bir ilaç olan sodyum benzoatın (NaB) Parkinson hastalığı ve Alzheimer hastalığının hayvan modellerindeki nöronları koruduğunu bildirdik. Bu çalışma, NaB'nin TBI'nın kontrollü kortikal etki (CCI) kaynaklı preklinik fare modelindeki terapötik etkinliğini incelemek için gerçekleştirildi. NaB ile oral tedavi, ancak sodyum format (NaFO) ile değil, mikroglia ve astrositlerin aktivasyonunu azalttığı ve hipokampusta ve CCI-suyuna maruz kalan farelerin korteksinde indüklenebilir nitrik oksit syntaz (iNOS) ekspresyonunu inhibe ettiği bulunmuştur. Dahası, NaB'nin uygulanması da damar hasarını azalttı ve CCI kaynaklı farelerin beynindeki lezyon boşluğunun boyutunu azalttı. Önemli olarak, NaB ile tedavi edilen fareler hafıza ve lokomotor fonksiyonlarda önemli gelişmeler gösterdi ve aynı zamanda davranışlar gibi depresyonda önemli bir azalma gösterdi. Bu sonuçlar NaB'nin yeni bir nöroprotektif özelliğini tanımlar ve TBI'daki olası terapötik önemini vurgular.
Özgün kaynak özetini okuyun
Traumatic brain injury (TBI) is a major health concern, sometimes leading to long-term neurological disability, especially in children, young adults, and war veterans. Although the research investigators and clinicians have applied different treatment strategies or neurosurgical procedures to solve this health issue, we are still in need of effective therapy to halt the pathogenesis of brain injury. Earlier we have reported that sodium benzoate (NaB), a metabolite of cinnamon and a Food and Drug Administration-approved drug against urea cycle disorders and glycine encephalopathy, protects neurons in animal models of Parkinson's disease and Alzheimer's disease. This study was undertaken to examine the therapeutic efficacy of NaB in controlled cortical impact (CCI)-induced preclinical mouse model of TBI. Oral treatment with NaB, but not sodium formate (NaFO), was found to decrease the activation of microglia and astrocytes and inhibits the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in hippocampus and cortex of CCI-insulted mice. Further, administration of NaB also reduced the vascular damage and decreased the size of lesion cavity in the brain of CCI-induced mice. Importantly, NaB-treated mice showed significant improvements in memory and locomotor functions as well as displayed substantial reduction in depression like behaviors. These results delineate a novel neuroprotective property of NaB, highlighting its possible therapeutic importance in TBI.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.