Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Nöroinflamasyon, nörodejeneratif bozukluklar, inme, otoimmün demiyelinasyon hastalıkları ve sistemik inflamasyonla ilişkili akut beyin disfonksiyonu dahil olmak üzere çeşitli nörolojik hastalıklarda giderek daha fazla bir çekirdek patolojik süreç olarak kabul edilmektedir. Düzenleyici mekanizmaları arasında kolinerjik anti-inflamatuar yol, nöral aktiviteyi bağışıklık düzenlemesi ile ilişkilendirir. Bununla birlikte, nörolojik önemi klasik periferik vagus sinir aracılı inflamatuar refleksin ötesine uzanır. Merkezi sinir sistemi içinde kolinerjik sinyalleme, özellikle mikroglia olmak üzere yerleşik bağışıklık hücreleri ile etkileşime girer ve enflamatuar tonu, nöronal kırılganlığı ve doku onarımını etkiler. İmmünometabolizmadaki son gelişmeler, metabolik yeniden programlamanın kolinerjik sinyalizasyon ve mikroglial inflamatuar fenotipleri köprüleyebileceğini de göstermektedir. Bu derlemede, nöroinflamasyonun kolinerjik düzenlenmesinin rolünü üç ilişkili perspektiften ele alıyoruz: çekirdek hücrelerin merkezi olarak mikroglia, mekanizmanın temeli olarak bağışıklık metabolizması ve dönüşümün sınırı olarak sinirsel düzenleme. İlk olarak kolinerjik sistemi ve nöroimmün iletişimdeki rolünü gözden geçirdik, daha sonra kolinerjik sinyallerin mikroglial durumu ve metabolik süreci nasıl şekillendirdiğini tartıştık ve son olarak Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, inme, multipl skleroz ve akut inflamatuar beyin disfonksiyonunda hastalığa özgü kanıtlarını değerlendirdik. Ayrıca, kolinerjik reseptörleri ve vagus sinir stimülasyonunu hedeflemek de dahil olmak üzere farmakolojik ve biyoelektronik yöntemleri ortaya çıkan terapötik stratejiler olarak tartışacağız. Kolinerjik biyoloji, mikroglial heterojenlik ve metabolik yeniden programlamayı entegre ederek, bu inceleme nörolojideki nöroinflamasyonu anlamak için güncellenmiş bir çerçeve önermektedir ve kesin nöroimmün müdahale için gelecekteki fırsatları vurgulamaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Neuroinflammation is increasingly recognized as a core pathological process in various neurological diseases, including neurodegenerative disorders, stroke, autoimmune demyelinating diseases, and acute brain dysfunction associated with systemic inflammation. Among its regulatory mechanisms, the cholinergic anti-inflammatory pathway links neural activity with immune regulation. However, its neurological relevance extends beyond the classical peripheral vagus nerve-mediated inflammatory reflex. Within the central nervous system, cholinergic signaling interacts with resident immune cells, particularly microglia, and influences inflammatory tone, neuronal vulnerability, and tissue repair. Recent advances in immunometabolism further suggest that metabolic reprogramming may bridge cholinergic signaling and microglial inflammatory phenotypes. In this review, we discuss the role of cholinergic regulation of neuroinflammation from three interrelated perspectives: microglia as the hub of core cells, immune metabolism as the basis of mechanism, and neural regulation as the frontier of transformation. We first reviewed the cholinergic system and its role in neuroimmune communication, then discussed how cholinergic signals shape microglial state and metabolic process, and finally evaluated its disease-specific evidence in Alzheimer's disease, Parkinson's disease, stroke, multiple sclerosis and acute inflammatory brain dysfunction. We will also discuss pharmacological and bioelectronic methods, including targeting cholinergic receptors and vagus nerve stimulation, as emerging therapeutic strategies. By integrating cholinergic biology, microglial heterogeneity, and metabolic reprogramming, this review proposes an updated framework for understanding neuroinflammation in neurology, and highlights the future opportunities for precise neuroimmune intervention.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.