Redox Molecules in Aging and Neurodegenerative Disorders.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Oksidatif stres, yaşlanmanın patogenezinde ve Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD), Huntington hastalığı (HD) ve multipl skleroz (MS) dahil olmak üzere çeşitli nörodejeneratif bozukluklarda anahtar bir oyuncudur. Kimyasal indirgeme-oksidasyon (redoks) reaksiyonlarında yer alan çift moleküller merkezi sinyal yollarını düzenler ve gerektiğinde sitoprotektif mekanizmaların aktivasyonunu sağlar. Bu tür redoks çiftler arasında oksitlenmiş ve azaltılmış nikotinamid adenin dinükleotid formları (NAD+/NADH), nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP+/NADPH) ve glutatyon (GSSG/GSH) sırasıyla bulunur. Patolojik koşullar altında NAD+, NADPH ve GSH konsantrasyonları azalır ve bu moleküllerin oksitlenmiş ve azaltılmış formları arasındaki dengesizlik gelişir. Mevcut gözden geçirme, bu değişikliklerin altında yatan mekanizmalara ve nörodejeneratif süreçler ve yaşlanma için potansiyel sonuçlarına odaklanmaktadır. İnceleme ayrıca NAD+, NADPH ve GSH konsantrasyonlarındaki değişikliklerle ilişkili metabolik ve genetik anormallikler hakkındaki deneysel çalışmaları değerlendirir ve bu bileşikleri nöroprotektif amaçlar için düzenlemek için stratejiler üzerine güncel araştırmaları vurgular. Rahatsız edici redoks homeostaz ve mitokondriyal disfonksiyon arasındaki bağlantıyı anlamaya özel dikkat gösterilir, çünkü bu çapraz konuşma nörodejenerasyonda önemli bir adım olarak giderek daha fazla kabul edilir. Biyokimyasal, genetik ve terapötik bakış açılarının entegrasyonu, yaşlanma ve nörodejeneratif bozuklukların patogenezinde redoks dengesizliğinin kapsamlı bir şekilde anlaşılmasını sağlar. Bu nedenle, bu içgörüler, insan ömrünü artırma potansiyeli ile redoks homeostazisini hedefleyen yenilikçi müdahalelerin geliştirilmesine katkıda bulunabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Oxidative stress is a key player in the pathogenesis of aging and various neurodegenerative disorders, including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), and multiple sclerosis (MS), among others. Coupled molecules involved in chemical reduction-oxidation (redox) reactions regulate central signaling pathways and ensure the activation of cytoprotective mechanisms as needed. Such redox couples include oxidized and reduced forms of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+/NADH), nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP+/NADPH), and glutathione (GSSG/GSH), respectively. Under pathological conditions, concentrations of NAD+, NADPH, and GSH decrease, and an imbalance between the oxidized and reduced forms of these molecules develops. The current review focuses on the mechanisms that underlie these changes and their potential consequences for neurodegenerative processes and aging. The review also evaluates experimental studies on metabolic and genetic abnormalities associated with alterations in NAD+, NADPH, and GSH concentrations and highlights current research on strategies to regulate these compounds for neuroprotective purposes. Special attention is paid to understanding the interconnection between disturbed redox homeostasis and mitochondrial dysfunction, as this crosstalk is increasingly recognized as a crucial step in neurodegeneration. Integration of biochemical, genetic, and therapeutic perspectives provides a comprehensive understanding of redox imbalance in the pathogenesis of aging and neurodegenerative disorders. Therefore, these insights may contribute to the development of innovative interventions that target redox homeostasis, with the potential of increasing the human lifespan.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.