SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Yaşla ilişkili nörodejenerasyonda beslenme-uyku-circadian ekseni: Hücresel mekanizmalar, metabolik disfonksiyon ve nöroprotektif müdahaleler.

The nutrition-sleep-circadian axis in age-related neurodegeneration: Cellular mechanisms, metabolic dysfunction, and neuroprotective interventions.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Ageing Res Rev · 2026-08-18

DOI: 10.1016/j.arr.2026.103310PMID: 42612710

Erişim kaynaktan kontrol edilmeliReview; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

İleri yaş, Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi nörodejeneratif bozukluklara duyarlılığı artırabilecek, hastalığın başlatılmasını ve ilerlemesini etkileyen değiştirilebilir mekanizmaları tanımlama ihtiyacını vurgulayan, ilerici metabolik, beslenme, mitokondriyal ve nöroimmün disregülasyon ile eşlik eder. Artan kanıtlar, beslenme, uyku ve sirkadiyen ritimlerin metabolik homeostaz, mitokondriyal fonksiyon, nöroinflamasyon, oksidatif stres, proteostaz ve nöronal direnci düzenleyen birbirine bağlı bir biyolojik ağ olarak işlev gördüğünü göstermektedir. Bu entegre eksenin bozulması, bozulmuş glimfatik klerensi, değiştirilmiş protein agregasyonu, sirkadiyen yanlış hizalama, bağırsak-beyin ekseni disfonksiyonu ve metabolik dengesizlik yoluyla yaşa bağlı nörodejenerasyonu hızlandırır. Bu faktörler geleneksel olarak bağımsız olarak araştırılmış olsa da, son çalışmalar beslenme durumunu, uyku mimarisini, sirkadiyen düzenlemeyi ve hücresel yaşlanma süreçlerini birbirine bağlayan kapsamlı mekanistik çaprazlama göstermektedir. Bu inceleme, beslenme-uyku-circadian ekseninin disfonksiyonunun AD ve PD patogenezine nasıl katkıda bulunduğunu açıklayan son deneysel, klinik, epidemiyolojik ve çevirisel kanıtları sentezler. Özellikle mitokondriyal disfonksiyon, oksidatif hasar, nöroimmün aktivasyon, saat gen düzenlemesi, bozulmuş protein temizliği ve toplu olarak nörodejeneratif ilerlemeyi yönlendiren bağırsak mikrobiyota etkileşimlerini içeren moleküler yollara vurgu yapılır. Kronobesin, Akdeniz tarzı diyet kalıpları, zaman kısıtlı beslenme, hafif tabanlı sirkadiyen terapiler ve aynı anda birden fazla yaşlanma ile ilgili mekanizmayı hedefleyen yaşam tarzı stratejileri de dahil olmak üzere ortaya çıkan müdahaleleri daha fazla değerlendiriyoruz. Son olarak, sağlıklı beyin yaşlanması için hassas stratejilere beslenme, sirkadiyen ve metabolik yaklaşımları entegre etmek için mevcut bilgi boşlukları, metodolojik sınırlamalar ve gelecekteki araştırma önceliklerini tartışıyoruz. Toplu olarak, mevcut kanıtlar biyolojik yaşlanmanın merkezi bir düzenleyicisi ve nörodejenerasyonu geciktirmek, bilişsel işlevi korumak ve sağlıklı yaşam süresini iyileştirmek için umut verici bir terapötik hedef olarak beslenme-uyku-circadian eksenini desteklemektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Advanced age is accompanied by progressive metabolic, nutritional, mitochondrial, and neuroimmune dysregulation, which may increase susceptibility to neurodegenerative disorders such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD), highlighting the need to identify modifiable mechanisms that influence disease initiation and progression. Increasing evidence indicates that nutrition, sleep, and circadian rhythms function as an interconnected biological network regulating metabolic homeostasis, mitochondrial function, neuroinflammation, oxidative stress, proteostasis, and neuronal resilience. Disruption of this integrated axis accelerates age-related neurodegeneration through impaired glymphatic clearance, altered protein aggregation, circadian misalignment, gut-brain axis dysfunction, and metabolic imbalance. Although these factors have traditionally been investigated independently, recent studies demonstrate extensive mechanistic crosstalk linking nutritional status, sleep architecture, circadian regulation, and cellular ageing processes. This review synthesizes recent experimental, clinical, epidemiological, and translational evidence describing how dysfunction of the nutrition-sleep-circadian axis contributes to the pathogenesis of AD and PD. Particular emphasis is placed on molecular pathways involving mitochondrial dysfunction, oxidative damage, neuroimmune activation, clock-gene regulation, impaired protein clearance, and gut microbiota interactions that collectively drive neurodegenerative progression. We further evaluate emerging interventions, including chrononutrition, Mediterranean-style dietary patterns, time-restricted feeding, light-based circadian therapies, and lifestyle strategies that target multiple ageing-related mechanisms simultaneously. Finally, we discuss current knowledge gaps, methodological limitations, and future research priorities for integrating nutritional, circadian, and metabolic approaches into precision strategies for healthy brain ageing. Collectively, the available evidence supports the nutrition-sleep-circadian axis as a central regulator of biological ageing and a promising therapeutic target for delaying neurodegeneration, preserving cognitive function, and improving healthy lifespan.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.