SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Çilek yaprağı özü, redoks ve mitokondriyal homeostaziyi geri yükleyerek dopaminerjik nöronları korur.

Strawberry leaf extract protects dopaminergic neurons by restoring redox and mitochondrial homeostasis.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Nutr · 2026-09-07

DOI: 10.3389/fnut.2026.1893670PMID: 42769219

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

GirişParkinson hastalığı (PD), etkili hastalık değiştirici stratejilerin sınırlı kaldığı, dopaminerjik nöronların seçici kaybı ile karakterize olan ilerici bir nörodejeneratif bozukluktur. Mitokondriyal disfonksiyon ve oksidatif stres, bu süreçleri hedef alan hücresel savunma mekanizmalarının önemini vurgulayan PD patogenezinin merkezi iticileridir.MetodlarBu çalışmada, hem in vitro hem de in vivo PD türlerini kullanarak, polifenoller açısından zengin bir tarımsal yan ürün olan çilek yaprağı ekstraktının (SLE) nöroprotektif etkilerini araştırdık.SonuçlarSH-SY5Y hücrelerinde, hücre içi hücreli hücrelerinde önemli ölçüde baskılandı. Mekanistik olarak SLE, nükleer faktör eritroid 2 ilişkili faktör 2 (Nrf2) nükleer translokasyonunu teşvik etti ve heme oksijenaz-1 (HO-1) ve p62 de dahil olmak üzere antioksidan genlerin ekspresyonunu artırdı. Farmakolojik inhibisyon deneyleri, AMP-aktive protein kinazının (AMPK) aktivasyonunun SLE-indüklenmiş Nrf2 aktivasyonuna katkıda bulunduğunu daha da göstermiştir. Redox düzenlemesinin yanı sıra SLE, mitokondriyal kalite kontrol yollarını modüle etti. PINK1, Parkin, LC3 ve p62 de dahil olmak üzere mitofajiye bağlı belirteçlerde zamana bağlı değişiklikler, mitokondriyal membran potansiyelinin geri kazanılması eşlik etti. Bu bulgular, SLE'nin oksidatif stres koşulları altında mitokondriyal homeostazı etkilediğini göstermektedir. Rotenone kaynaklı PD fare modelinde, SLE yönetimi motor disfonksiyonu hafifletti ve substantia nigra'daki tirozin hidroksilaz-pozitif dopaminerjik nöronların kaybını azalttı.DiscussionCollectively, bu sonuçlar SLE'nin AMPK -Nrf2 sinyalleme ekseninin ve mitokondriyal kalite kontrol yollarının koordineli düzenlenmesi yoluyla nöroprotektif etkiler uyguladığını göstermektedir. Bu çalışma, nörodejeneratif süreçlerin modülatörleri olarak gıda kaynaklı biyoaktif bileşiklerin potansiyeline dair mekanik bir anlayış sağlar ve SLE'yi PD önleme veya müdahale için umut verici bir aday olarak vurgular.

Özgün kaynak özetini okuyun

IntroductionParkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the selective loss of dopaminergic neurons, for which effective disease-modifying strategies remain limited. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are central drivers of PD pathogenesis, highlighting the importance of cellular defense mechanisms targeting these processes.MethodsIn the present study, we investigated the neuroprotective effects of strawberry leaf extract (SLE), an agricultural by-product rich in polyphenols, using both in vitro and in vivo models of PD.ResultsIn SH-SY5Y cells, SLE significantly attenuated rotenone-induced loss of cell viability and suppressed intracellular reactive oxygen species (ROS) production. Mechanistically, SLE promoted nuclear translocation of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and increased the expression of antioxidant genes, including heme oxygenase-1 (HO-1) and p62. Pharmacological inhibition experiments further indicated that activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) contributes to SLE-induced Nrf2 activation. In addition to redox regulation, SLE modulated mitochondrial quality control pathways. Time-dependent alterations in mitophagy-related markers, including PINK1, Parkin, LC3, and p62, were observed, accompanied by recovery of mitochondrial membrane potential. These findings suggest that SLE influences mitochondrial homeostasis under oxidative stress conditions. In a rotenone-induced PD mouse model, SLE administration ameliorated motor dysfunction and attenuated the loss of tyrosine hydroxylase-positive dopaminergic neurons in the substantia nigra.DiscussionCollectively, these results demonstrate that SLE exerts neuroprotective effects through coordinated regulation of the AMPK -Nrf2 signaling axis and mitochondrial quality control pathways. This study provides mechanistic insight into the potential of food-derived bioactive compounds as modulators of neurodegenerative processes and highlights SLE as a promising candidate for PD prevention or intervention.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.