NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Özet Arka plan Helicobacter hepaticus, Alzheimer ve Parkinson hastalığı olan hastalarda oldukça yaygındır, ancak altta yatan moleküler mekanizma hala belirsizdir. Bu çalışmada, CdtB'nin serebral yaralanmanın ilerlemesi üzerindeki etkisini araştırmak için BALB / c farelerini vahşi tip H. hepitopus (WT) ve CdtB-mutant (DeltaCdtB) suşlarıyla enfekte ederek bir nörodejenerasyon hayvan modeli kurduk. Yöntemler BALB/c fareleri WT veya DeltaCdtB ile enfekte edildi ve daha sonra 6 ve 12 aylık enfeksiyon sonrası (MPI) ötenazi yapıldı. Histopatoloji ve moleküler biyoloji teknikleri sayesinde H. hepaticus, kolonik ve serebral patolojiler, hücre dışı fibriler beta-amiloid (Abeta) agregaları, antijen yanıtları, kan-beyin-bakteri (BBB) bütünlüğü, seçilmiş sitokinler ve proteinlerin kolonizasyonu ve DNA hasarı değerlendirildi. Bulgular, H. hepaticus'un bağırsakları başarıyla kolonize ettiğini kanıtladı, oysa BALB/c farelerinin beyinlerinde bakteriyel DNA incelenmedi. Bununla birlikte, CdtB antijeni örnekleme zaman noktasında farelerin beyinlerinde tespit edildi. Enfeksiyon sırasında CdtB, kolonik ve serebral serebral serebralleri şiddetlendirdi, beyindeki enflamatuar tepkileri arttırmak için BBB bütünlüğünü tehlikeye attı ve kritik nöronal proteinlerin ekspresyonunu değiştirdi. Dahası, CdtB'nin DNA çift iplikçik kırılmalarını (DSB'ler) indüklediği ve 12 MPI'de murin beyinlerinde Abeta birikimini arttırdığı bulundu. Sonuçlar Bu veriler, BALB/c farelerinde H. hepaticus enfeksiyonunun nörodejeneratif hastalıkları araştırmak için yeni bir model olarak hizmet edebileceğini göstermiştir. Dahası, H. hepatikus CdtB hem nörodejeneratif koşulları hem de enflamatuar tepkileri şiddetlendirme potansiyeline sahiptir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Abstract Background Helicobacter hepaticus is highly prevalent in patients with Alzheimer's disease and Parkinson's disease, but the underlying molecular mechanism is still unclear. In this study, we established an animal model of neurodegeneration via infecting BALB/c mice with wild-type H. hepaticus (WT) and CdtB-mutant (ΔCdtB) strains to investigate the influence of CdtB on the progression of cerebral injury. Methods BALB/c mice were infected with either WT or ΔCdtB, and then were euthanized at 6- and 12- months post of infection (MPI). By means of histopathology and molecular biology techniques, we evaluated the colonization of H. hepaticus, colonic and cerebral pathologies, extracellular fibrillary β-amyloid (Aβ) aggregates, antigen responses, blood-brain-barrier (BBB) integrity, selected cytokines and proteins, as well as DNA damage. Results The findings proved that H. hepaticus successfully colonized the intestines, whereas no bacterial DNA was examined in the brains of BALB/c mice. Nevertheless, CdtB antigen was identified in the brains of mice at sampling timepoint. During infection, CdtB exacerbated colonic and cerebral pathologies, compromised BBB integrity to amplify inflammatory responses in the brain, and modified the expression of critical neuronal proteins. Moreover, CdtB was found to induce DNA double-strand breaks (DSBs) and augment Aβ deposition in murine brains at 12 MPI. Conclusions These data indicated that H. hepaticus infection in BALB/c mice may serve as a novel model for investigating neurodegenerative diseases. Furthermore, H. hepaticus CdtB has the potential to exacerbate both neurodegenerative conditions and inflammatory responses.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.