NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Özet Arka plan Kan biyobelirteçleri Alzheimer hastalığı (AD) teşhisine yardımcı olabilir; Bununla birlikte, güvenilirlikleri böbrek fonksiyon bozukluğu (KD) gibi sistemik koşullardan etkilenebilir. KD'nin amiloid-beta (Abeta42/Abeta40), fosforile tau (p-Tau181, p-Tau217) ve nörofilament ışık zinciri (NfL) plazma düzeyleri üzerindeki etkisini değerlendirdik ve düzeltme stratejileri geliştirdik. Yöntemler Daha önce belgelenmiş anormal böbrek fonksiyon değerine sahip 112 bireyi (MS ile 52, diğer nörodejeneratif hastalıklarla 21 ve nörodejeneratif olmayan durumlarla 39) retrospektif olarak seçtik. Katılımcılar şunlara bağlı olarak dahil edildi: i) önceden ölçülen beyin omurilik sıvısı (CSF) Abeta42/Abeta40, p-Tau181 ve NfL; ii) Abeta42/Abeta40, p-Tau217, p-Tau181 ve NfL ölçümleri için plazma örnekleri; iii) aynı zamanda toplanan eşleştirilmiş serum örneklerinin yeniden ölçümünü sağlamak ve kreatinin fonksiyonunu sağlamak. Plazma biyobelirteçleri Lumipulse G1200 platformu kullanılarak nicelleştirildi. Böbrek fonksiyon bozukluğu (KD) hastaların %51,8'inde mevcuttu ve Abeta42, Abeta40, p-Tau181, p-Tau217 ve NfL'nin plazma düzeylerinin artması ile ilişkiliydi, Abeta42/Abeta40 oranı ile değil. Kreatinin bazlı düzeltme plazma ve CSF NfL arasındaki korelasyonu geliştirdi ve AD için plazma p-Tau181 ve p-Tau217'nin tanısal performansını geliştirdi. KD-free kohortlarından gelenlerle uyumlu düzeltilmiş kesmeler. Sonuç KD plazma biyobelirteç konsantrasyonlarını değiştirir. KD'li hastalarda kreatinin bazlı normalleşme, KD'li olmayan kohortlarda üretilen kesmelere güvenmeye izin verebilir. Fonlama: İtalyan Sağlık Bakanlığı; İtalyan Alzheimer Hastalığı Araştırma Derneği (AirAlzh); Parkinson Vakfı.
Özgün kaynak özetini okuyun
Abstract Background Blood biomarkers may aid Alzheimer’s disease (AD) diagnosis; however, their reliability can be affected by systemic conditions such as kidney dysfunction (KD). We evaluated the impact of KD on plasma levels of amyloid-β (Aβ42/Aβ40), phosphorylated tau (p-Tau181, p-Tau217), and neurofilament light chain (NfL), and developed correction strategies. Methods We retrospectively selected 112 individuals (52 with AD, 21 with other neurodegenerative diseases, and 39 with non-neurodegenerative conditions) who had a previously documented abnormal renal function value. Participants were included based on the availability of: i)previously measured cerebrospinal fluid (CSF) Aβ42/Aβ40, p-Tau181, and NfL; ii) plasma samples for the measurement of Aβ42/Aβ40, p-Tau217, p-Tau181, and NfL; iii) paired serum samples collected at the same time to re-measure creatinine and ensure temporal correspondence between kidney function and biomarker assessments. Plasma biomarkers were quantified using the Lumipulse G1200 platform. Kidney dysfunction (KD) was defined as eGFR Results KD was present in 51.8% of patients and associated with increased plasma levels of Aβ42, Aβ40, p-Tau181, p-Tau217, and NfL, not with the Aβ42/Aβ40 ratio. Creatinine-based correction improved the correlation between plasma and CSF NfL and enhanced the diagnostic performance of plasma p-Tau181 and p-Tau217 for AD. Corrected cut-offs aligned with those from KD-free cohorts. Conclusions KD alters plasma biomarker concentrations. Creatinine-based normalization in patients with KD may allow to rely on cut-offs generated on cohorts without KD. Funding: Italian Ministry of Health; Italian Research Association on Alzheimer’s Disease (AirAlzh); Parkinson’s Foundation.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.