SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · PPR

Tüm Uyku Kaybı Eşit Değildir: Rodent Modellerinin Kapsamlı Bir Değerlendirmesi, Nörobiyolojik Geçerlilikleri ve Nörolojik Hastalıklara Çevirisel İlişkisi

Not All Sleep Loss is Equal: A Comprehensive Evaluation of Rodent Models, Their Neurobiological Validity, and Translational Relevance to Neurological Disease

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

· 2026-04-18

DOI: 10.20944/preprints202604.1305.v1

Erişim kaynaktan kontrol edilmeliPreprintKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Tüm uyku kaybı aynı değildir ve bunu tanımamak, uyku ve nörolojik hastalıklarda araştırmayı ilerletmenin en büyük engelidir. Bu inceleme sistematik olarak dokuz kemirgen uyku yoksunluğu paradigmasını karşılaştırmaktadır: nazik kullanım, çoklu platform yöntemi ve varyantları, disk üzerinden su yöntemi, laboratuvarımızda geliştirilen Öngörülemeyen Kronik Uyku Yoktan Çıkarma (UCSD) paradigması, yeni nesne tanıtımı, su yaklaşımıyla kıvrılma önleme, otomatik mekanik sistemler ve kafa kaldırma yöntemi. Her birini stres karmaşası profili, uyku evresi özgüllüğü, kroniklik ve uygun olduğu nörobiyolojik sonuç alanları için değerlendirir. Bu modeller arasında uyku kaybının nöroimmün ve nörokimyasal sonuçlarını, hipokampal sinaptik plastisiteyi, prefrontal nörokimyayı, glimpatik atık temizlemeyi, nöroinflamasyon, oksidatif stres, hipokampal nörojenez ve sirkadiyen saat geni düzenlemesini kapsayan ve bu bulguları Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve nöropsikiyatrik komorbiditelerin çevirisel bağlamı içinde konumlandırıyoruz. UCSD paradigmasına özel dikkat gösterilir, bu paradigmada beş yerleşik uyku bozucu, nazik kullanım, 24/0 h ışık/karanlık çevrim, su üstü platform, kalabalık kafes ve stroboskopik ışık, on dört gün boyunca tekrarlanmadan günlük rotasyonda uygulandı. Bu paradigmayı kullanarak, grubumuz kronik öngörülemeyen uyku bozukluğunun, özellikle yüksek doz kafein ile birleştiğinde, prefrontal antioksidan tükenmesine, serotonin kaybına, asetilkolinesteraz upregülasyonuna ve sinaptophysin azalmasına neden olduğunu gösterdi, uzun-Evans sıçanlarında immünohistokimya yoluyla doğrulandı, nörodejenerasyonun erken işaretleriyle hizalanan nörokimyasal bir imza. Hastalık hedef odaklı bir model seçim çerçevesi, altı öncelikli çeviri araştırma gündemi ve alan için minimum raporlama standartları önermekteyiz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Not all sleep loss is the same, and failing to recognise this is the biggest barrier to advancing research in sleep and neurological diseases. This review systematically compares nine rodent sleep deprivation paradigms: gentle handling, the multiple platform method and its variants, the disk-over-water method, the Unpredictable Chronic Sleep Deprivation (UCSD) paradigm developed in our laboratory, novel object introduction, the curling prevention by water approach, automated mechanical systems, and the head-lifting method. It evaluates each for stress confound profile, sleep stage specificity, chronicity, and the neurobiological outcome domains to which it is appropriately suited. We describe the neuroimmune and neurochemical consequences of sleep loss across these models, covering hippocampal synaptic plasticity, prefrontal neurochemistry, glymphatic waste clearance, neuroinflammation, oxidative stress, hippocampal neurogenesis, and circadian clock gene regulation, and situate these findings within the translational context of Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and neuropsychiatric comorbidities. Special attention is given to the UCSD paradigm, in which five established sleep disrupters, gentle handling, 24/0 h light/dark cycle, platform-over-water, crowded cage, and stroboscopic light, were applied in daily rotation without repetition across fourteen days. Using this paradigm, our group showed that chronic unpredictable sleep disruption, especially when combined with high-dose caffeine, causes prefrontal antioxidant depletion, serotonin loss, acetylcholinesterase upregulation, and synaptophysin reduction, confirmed through immunohistochemistry in Long-Evans rats, a neurochemical signature that aligns with early markers of neurodegeneration. We propose a disease-target-driven model selection framework, a six-priority translational research agenda, and minimum reporting standards for the field.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.