NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Özet Parkinson hastalığı (PD), Alzheimer hastalığından sonra en önde gelen nörodejeneratif hastalıklardan biridir ve 65-69 yaş arasında yaklaşık %0,5-1 oranında bir prevalansı vardır. Bu hastalığın vitiasyon çabaları devam etmektedir ve 1993'ten beri Glial hücre hattı türevi nörotrofik faktör (GDNF) gibi çeşitli tedavi modları uygulanmaktadır. Glial hücre hattı türetilmiş nörotrofik faktör (GDNF) substantia nigra pars compa nöronlarının (SNpc) metabolizmasını korur, yeniler ve geliştirir ve yüksek afinite dopamin alımını arttırır. Son zamanlarda amodipinin Parkinson hastalığının bir hayvan modelinin davranışsal açıklarını azaltabileceği bildirilmiştir, ancak mekanizma belirsizdir. Amodipinin nöro-koruma etkisinin mekanizmasını göstermeyi ve GDNF ile birleştiğinde doğrulayıcı etkisini tespit etmeyi amaçladık. Burada kombine terapinin (GDNF ve amodiaquine) tek faktörlü tedaviye kıyasla PD hayvan modellerinin davranışsal açıklarını hafiflettiğini gösteriyoruz. TH pozitif nöronlar kombine terapi tedavisi ile önemli ölçüde arttı ve ayrıca, GDNF ve amodiyakin, dopaminerjik nöronları PIK-3 / Akt yolu ile korumak için fonksiyonel olarak etkileşime giriyor. Ayrıca, kombine terapinin (GDNF ve amodiaquine) etkisini arttırarak farklı bir trans-membran tirozin kinaz Ret reseptörü aracılığıyla harekete aracılık ettiğini bulduk. Amodiaquine tedavi edilen gruplarda hafif yükselmiş aspartat aminotransferaz (AST) fark edildi ve biyo-ütiliteyi endişelendirdi. Bu bulgular toplu olarak GDNF ile amodyaquine ve eş-express arasında nöronal koruma uygulamak için bir etkileşim olduğunu ve bu nedenle PD terapisinde umut verici bir yaklaşım olduğunu göstermektedir. Nöro-koruma üzerindeki tartışmasız etkisine rağmen, amodiaquine'in özellikle insanların deneme ayarlarına tercüme edilmesinde güvenli olmayabileceğini bildiriyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Abstract Parkinson’s disease (PD) is one among the most leading neurodegenerative disease after Alzheimer’s disease, with a prevalence of approximately 0.5–1% among those 65–69 years of age. Efforts to vitiate this disease are ongoing, and several treatment modes such as Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) have been in place since 1993. Glial cell line derived neurotrophic factor (GDNF) protects, regenerates, and improves the metabolism of substantia nigra pars compacta neurons (SNpc), and it increases the high-affinity dopamine uptake. It has been recently reported that amodiquine could attenuates the behavioral deficits of an animal model of Parkinson’s disease, nevertheless it mechanism is obscure. We sought to demonstrate the mechanism of neuro-protection effect of amodiquine and ascertain its corroborative effect when used togather with GDNF. We show herein that combined therapy (GDNF and amodiaquine) ameliorated behavioral deficits of PD animal models as compared to single-factor treatment. TH positive neurons increased significantly upon combined therapy treatment, and besides, GDNF and amodiaquine interact functionally to protect dopaminergic neurons through the PIK-3/Akt pathway. We also found that combined therapy (GDNF and amodiaquine) mediates its action through a distinct trans-membrane tyrosine kinase Ret receptor by amplifying its effect. Slight elevated aspartate aminotransferase (AST) were noticed in amodiaquine treated groups, alarming the bio-utility. These findings collectively suggest an interplay between GDNF and amodiaquine and co-express to exert neuronal protection hence a promising approach in PD therapy. Despite its undisputed effect on neuro-protection, we report that amodiaquine may not be safe, particularly in translation to human beings' trial settings.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.