Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Özet Arka plan: Parkinson hastalığı (PD), en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalıktır. Gut mikropları çeşitli dış faktörlere (yaşam ortamı, diyet, antibiyotik kullanımı gibi) duyarlıdır, araştırmamız bu müdahaleleri çok iyi önler. Gut mikrobiyotası, metabolitleri düzenleyerek konakçının fizyolojik süreçlerini etkiler. Bununla birlikte, mikrobiyota ve metabolitlerin klinik uygulamada erken evre PD'yi teşhis etme ve tanımlama zorluğu nedeniyle PD'nin erken aşamalarında değişiklikler gösterip göstermediği belirsizdir. Yöntemler: Önceki bir çalışmada, erken Parkinson semptomları olan A53T transgenik maymunlar inşa ettik. Burada bağırsak mikrobiyotasını metagenomik dizileme ve metabolitler tarafından hedefsiz kromatografi ile analiz ettik, bu da bağırsak mikrobiyotası, metabolitler ve PD'nin erken aşaması arasındaki ilişkiyi tanımlamak için ilk çabayı temsil ediyor. Bulgular: Kontrol maymunlarıyla karşılaştırıldığında, A53T maymunlarının bağırsak mikrobiyotası daha çeşitlidir. Sybergistetes ve Eggerthella lenta, A53T maymunlarında önemli ölçüde yükselmiştir. Erken Parkinson semptomları olan maymunlarda, Gliserik asit, L-Aspartik asit ve p-Hidroxyphenylacetic asit önemli ölçüde yükselmiştir, ancak Myristik asit ve 3-Metilindol önemli ölçüde azalmıştır. ABC taşıyıcıları iki azalmış metabolit ile ilişkilidir. Metabolik yollar üç yüksek metabolit ile ilişkilidir. Metabolik yollardan KO0131 ve KO2147'nin Glikoliz ile ilişkili olduğunu bulduk. Sonuç: Diferansiyel bağırsak mikrobiyotasını, şu anda rapor edilen PD hastalarının mikrobiyotasıyla bir dereceye kadar örtüştüğünü tespit ettik. Bu diferansiyel metabolitleri ve KO'ları, A53T maymunlarının Glikoliz problemine sahip olabileceğini ve Glikoliz probleminin mitokondriyal disfonksiyonla ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Sonuçlarımız erken Parkinson taraması ve teşhisinin bir işareti olabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Abstract Background: Parkinson's disease(PD)is the second most prevalent neurodegenerative disease. Gut microbes are susceptible to various external factors (such as living environment, diet, antibiotic use), our research avoids these interferences very well. Gut microbiota affect the physiological processes of the host by regulating metabolites. However, it is unclear whether microbiota and metabolites have demonstrated changes at early stages of PD due to the difficulty to diagnose and identify early stage PD in clinical practice. Methods: In a previous study, we constructed A53T transgenic monkeys with early Parkinson's symptoms. Here we analyzed the gut microbiota by metagenomic sequencing and metabolites by untargeted chromatography, which represent the first effort to identify the association between intestinal microbiota, metabolites and early stage of PD. Results: Compared with control monkeys, the gut microbiota of A53T monkeys is more diverse. Sybergistetes and Eggerthella lenta were significantly elevated in A53T monkeys. In monkeys with early Parkinson's symptoms, Glyceric acid, L-Aspartic acid and p-Hydroxyphenylacetic acid were significantly elevated, but Myristic acid and 3-Methylindole was significantly decreased. ABC transporters are associated with two decreased metabolites. Metabolic pathways are associated with three elevated metabolites. We found KO0131 and KO2147 from metabolic pathways are related to Glycolysis. Conclusion: We identified differential gut microbiota coincides with the microbiota of the currently reported PD patients to some extent. We found these differential metabolites and KOs suggest that A53T monkeys may have Glycolysis problem, and Glycolysis problem may be associated with mitochondrial dysfunction. Our results may be a sign of early Parkinson's screening and diagnosis.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.