NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Arka plan: Parkinson hastalığı (PD), substantia nigra pars compacta (SNpc) ve substantia nigra pars compacta (SNpc) içinde yanlış katlanmış alfa-sinüklein proteininden oluşan Lewy cisimlerinin (LB) varlığında progresif dopaminerjik (DA) nöronların kaybı ile karakterize olan çok faktörlü bir nörodejeneratif bozukluktur. Bileşik Dihuang Granül (CDG), ünlü bir geleneksel Çin tıbbı (TCM), tedavi edici etkileri ile PD tedavisinde klinik olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, spesifik fonksiyonlar ve eylem mekanizması belirsiz kaldı. Bu makale çalışması, CDG'nin motor açıkları ve 6-OHDA ve altta yatan mekanizmalar tarafından indüklenen PD'nin DA nöron kaybı üzerindeki önleyici ve terapötik etkisini değerlendirir. Yöntemler: : PD sıçan modeli, 6-OHDA'nın orta beyin SNpc'sine tek taraflı stereotaktik enjeksiyonu ile indüklendi, daha sonra motor açıkları apomorfin (APO) indüklenmiş anormal rotasyonel davranışlarla değerlendirildi. Nörotransmitterlerin striatal içeriği elektrokimyasal algılama (HPLC-ECD) ile yüksek performanslı sıvı kromatografisi ile tespit edildi. DA nöronlarının sayısı immünohistokimya (IHC) boyama ile belirlendi. Protein ekspresyon seviyeleri Western bloting tahlili ile belirlendi. Oksidatif stresin göstergeleri kolorimetrik yöntemle belirlendi. Apoptotik hücreler Transferaz aracılı deoksiüridin trifosfat-biyotin nick uç etiketleme (TUNEL) tahlili ile tespit edildi. Nörotrofik faktörlerin ekspresyonu IHC boyama ile incelenmiştir. Bulgular: 6 haftalık bir tedavi ile CDG, 6-OHDA indüklenen anormal rotasyonel davranışları önemli ölçüde azalttı ve nigrostriyal eksendeki DA nöronlarının kaybını hafifletti. Tutarlı olarak, DA'nın striatal içeriği ve PD sıçanlarının DOPAC ve HVA'sı dahil metabolitlerinin tümü CDG tedavisi ile önemli ölçüde artmıştır. 6-OHDA indüklenen oksidatif stres, azalmış süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon (GSH), glutatyon peroksidaz (GSH-Px) ve artmış malondialdehit (MDA) ile birlikte CDG tarafından da bastırıldı. Dahası, CDG tedavisi, SNpc'de azalmış apoptotik hücreler ve striatumda Bcl-2 / Bax'ın artan protein ekspresyon oranı ile belirtilen 6-OHDA indüklenmiş hücre apoptozunu inhibe etti. Sinir büyüme faktörü (NGF), beyin türevi nörotrofik faktör (BDNF) ve glial türevli nörotrofik faktör (GDNF) dahil olmak üzere nörotrofik faktörlerin ekspresyon seviyeleri de CDG ile arttırılmıştır. Sonuç: CDG, 6-OHDA indüklenen beyin yaralanmalarını ve motor semptomları, esas olarak nigrostriyal eksendeki oksidatif stres ve hücre apoptozunun inhibisyonu ve sıçanların orta beynindeki nörotrofik faktörlerin ekspresyonunun artırılması ile iyileştirebilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Background: Parkinson’s disease (PD) is a multifactorial neurodegenerative disorder characterized by progressive loss of dopaminergic (DA) neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc) and the presence of Lewy bodies (LBs) consisting of misfolded α-synuclein protein in the substantia nigra pars compacta (SNpc). Compound Dihuang Granule (CDG), a famous traditional Chinese medicine (TCM) has been clinically used in PD therapy with curative effects. However, the specific functions and the mechanism of action remained unclear. This paper study assesses the preventive and therapeutic effect of CDG on motor deficits and DA neuron loss of PD induced by 6-OHDA and the underlying mechanisms. Methods: : PD rat model was induced by unilaterally stereotactic injection of 6-OHDA into the SNpc of midbrain then the motor deficits were evaluated with apomorphine (APO) induced abnormal rotational behaviors. The striatal contents of neurotransmitters were detected by high performance liquid chromatography with electrochemical detection (HPLC-ECD). The number of DA neurons were determined with immunohistochemistry (IHC) staining. Protein expression levels were determined with Western blotting assay. Indicators of oxidative stress were determined with colorimetric method. Apoptotic cells were detected by Transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end labeling (TUNEL) assay. The expression of neurotrophic factors was examined with IHC staining. Results: : With a 6-week treatment, CDG significantly attenuated the 6-OHDA induced abnormal rotational behaviors and alleviated the loss of DA neurons in the nigrostriatal axis. Consistently, the striatal contents of DA and its metabolites including DOPAC and HVA of PD rats were all significantly increased with CDG treatment. The 6-OHDA induced oxidative stress indicated with decreased superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH), glutathione peroxidase (GSH-Px) and increased malondialdehyde (MDA)was also suppressed by CDG. Moreover, CDG treatment inhibited the 6-OHDA induced cell apoptosis indicated with decreased apoptotic cells in the SNpc and increased protein expression ratio of Bcl-2/Bax in the striatum. The expression levels of neurotrophic factors including nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and glial-derived neurotrophic factor (GDNF)in the SNpc of PD rats were also increased by CDG. Conclusion: CDG could ameliorate the 6-OHDA induced brain injuries and motor symptoms mainly by inhibition of the oxidative stress and cell apoptosis in the nigrostriatal axis, and enhancing the expression of neurotrofic factors in the midbrain of rats.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.