NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bilişsel düşüş, merkezi sinir sisteminin nörodejeneratif hastalıklarının ortak bir özelliğidir ve prodromal evrelerden daha hızlı fenokonversiyon ile ilişkili başlıca risk faktörlerinden biridir. Tam gelişmiş klinik sendromlara geçişte, teta, alfa veya beta EEG ritimlerinde artan faz senkronizasyonunun, Hafif Bilişsel Bozulma (MCI)'dan etkilenen hastaların bilişsel düşüşünü dengeleyebilecek telafi edici mekanizmaların aktivasyonunu yansıttığı düşünülmektedir. İdiyopatik Hızlı göz-hareketli uyku Davranış Bozukluğu (irBD) olan hastalar Parkinson Hastalığı (PD) veya Lewy Bodies (DLB) ile Demans geliştirme riski yüksektir ve bilişsel bozukluk motor semptomlarla birlikte en güçlü risk faktörleri arasındadır. Burada, beyin salınımlarının değişen faz senkronizasyonu ve genlik eşleşmelerinin, iribd hastalarının bir kohortundaki (N = 18) bilişsel düşüşün dengelenmesiyle bağlantılı olup olmadığını araştırmak istedik. Yüksek yoğunluklu Elektroensefalografik (HD-EEG) aktiviteyi taban çizgisi ve takip ve nicel güç dağılımı, ortogonalize genlik korelasyonu ve ağırlıklı faz gecikme indeksi olarak ölçtük. Açık nörodejeneratif ilerlemeye rağmen (üç hasta PD'ye ve bir hasta DLB'ye dönüştürüldü), bilişsel düşüş Mini Zihinsel Durum Muayenesi (MMSE) veya nöropsikolojik testlerden belirgin değildi. Öte yandan, alfa faz senkronizasyonu ve delta genlik korelasyonları, takipte taban çizgisine kıyasla önemli ölçüde farklıydı. Özellikle, alfa senkronizasyonu, delta genlik bağlantısı azalırken geliştirilmiştir. Bu farklar merkez-posterior kanallar arasında daha belirgindi, ön kanallar ise vekillere göre önemli kenarların azaldığını gösterdi. Hem büyük ölçekli genlik hem de faz eşleşmesi, bilişsel veya nöropsikolojik skorlarla önemli ölçüde ilişkiliydi, ancak uyku kalitesi endeksleriyle değil. Toplamda, bu sonuçlar, artmış alfa faz senkronizasyonu ve azaltılmış delta genlik korelasyonunun, RDB hastalarında bilişsel bozukluğun aktif telafi edici mekanizmasının elektrofizyolojik işaretleri olarak kabul edilebileceğini göstermektedir. Bu nedenle büyük ölçekli fonksiyonel modifikasyonlar, PD'nin prodromal aşamalarının karakterizasyonunda önemli bir biyobelirteç olarak kullanılabilir. Anlamsal Bilişsel bozukluk ve RBD ifadesi, sinükleinopatilerin ayırt edici daha iyi bilinen motor semptomlarından çok daha erken ortaya çıkar. RBD'nin geliştirilmiş bir araştırması, gerçek nörodejeneratif hastalıkların erken teşhisi için önemli bir biyobelirteç oluşturabilir. İlk kez, bu ön çalışma, idiyopatik RD hastalarının uzunlamasına bir çalışmasında, telafi mekanizmasının elektrofizyolojik tezahürü olarak büyük ölçekli ağ bağlantılarını bilişsel bozulmaya ölçmeyi amaçlamaktadır. Ne yazık ki, deneklerin az sayıda olması gözlemlerimizin genellenebilirliğini sınırlar, ancak bu, sinükleinopatilerin erken teşhisi için gelişmiş elektrofizyolojik belirteçleri araştırmayı amaçlayan daha büyük bir projede sadece ön çalışmalardır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Cognitive decline is a common trait of neurodegenerative diseases of central nervous system and one of the major risk factors associated with faster phenoconversion from prodromal stages. In the transition to full-blown clinical syndromes, increased phase synchronization in the theta, alpha or beta EEG rhythms is thought to reflect the activation of compensatory mechanisms that may counterbalance the cognitive decline of patients affected by Mild Cognitive Impairment (MCI). Patients suffering from idiopathic Rapid eye-movement sleep Behavior Disorder (iRBD) have high risk of developing Parkinson Disease (PD) or Dementia with Lewy Bodies (DLB) and cognitive impairment is among the strongest risk factors together with motor symptoms. Here we wanted to investigate whether altered phase synchronization and amplitude couplings of the brain oscillations could be linked to the balancing of cognitive decline in a longitudinal cohort (N=18) of iRBD patients. We measured high-density Electroencephalographic (HD-EEG) activity at baseline and follow-up and quantified power distribution, orthogonalized amplitude correlation and weighted phase lag index. Despite the overt neurodegenerative progression (three patients converted to PD and one to DLB), cognitive decline was not evident from Mini Mental State Examination (MMSE) or neuropsychological tests. On the other hand, alpha phase synchronization and delta amplitude correlations were significantly different at follow-up compared to baseline. In particular, alpha synchrony was enhanced while delta amplitude coupling was reduced. Those differences were more pronounced among central-posterior channels while frontal channels showed a reduced number of significant edges with respect to surrogates. Both large-scale amplitude and phase coupling significantly correlated with cognitive or neuropsychological scores but not with sleep quality indices. Altogether, these results suggest that increased alpha phase-synchronization and reduced delta amplitude correlation may be considered as electrophysiological signs of an active compensatory mechanism of the cognitive impairment in RDB patients. Large-scale functional modifications could thus be used as significant biomarker in the characterization of prodromal stages of PD. Statement of Significance Cognitive impairment and RBD emerge much earlier than the better-known motor symptoms distinctive of synucleinopathies. An improved investigation of RBD may constitute an important biomarker for an early diagnosis of the actual neurodegenerative diseases. For the first time, this preliminary study aims to quantify the large-scale network couplings as electrophysiological manifestation of the compensatory mechanism to the cognitive impairment in a longitudinal study of idiopathic RBD patients. Unfortunately, the small number of the subjects limits the generalizability of our observations, but this is only preliminary works in a larger project that aims to investigate advanced electrophysiological markers for an early diagnosis of the synucleinopathies.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.