SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · PPR

Azalmış Srpk3 İfadesi ve Substantia Nigra Alfa-Synüklein Seviyelerinde Bir MPTP-İndüklenmiş Parkinson Hastalığı Fare Modeli Arasındaki İlişki

Association Between Decreased Srpk3 Expression And An Increase In Substantia Nigra Alpha-Synuclein Levels In An MPTP-Induced Parkinson’s Disease Mouse Model

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

· 2022-01-11

DOI: 10.21203/rs.3.rs-1207279/v1

Erişim kaynaktan kontrol edilmeliPreprintKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Özet Parkinson hastalığı (PD), beynin substantia nigra (SN) 'deki dopaminerjik nöronların yıkımından kaynaklanan ikinci en yaygın nörodejeneratif hastalık olarak bilinir; Bununla birlikte, dopaminerjik nöronların ölümünün nedeni belirsizliğini korumaktadır. Alfa-sinüklein (alfa-sin) artışı, PD patogenezinde önemli bir faktör olarak kabul edilir. Mevcut çalışmada, MPTP kaynaklı parkinsonizm fare modelinde ve MPP+ ile tedavi edilen SH-SY5Y hücrelerinde PD ve serine / arginin bakımından zengin proteine özgü kinaz 3 (Srpk3) arasındaki ilişkiyi araştırdık. Srpk3 ekspresyonu önemli ölçüde azalmış, tirozin hidroksilaz (TH) azalmış ve alfa-sinüklein (alfa-sin) 4 haftalık MPTP zehirlenme tedavisinden sonra artmıştır. Dopaminerjik hücre azalması ve alfa-sin artışı, SH-SY5Y hücrelerinde siRNA tarafından Srpk3 ekspresyonunun inhibe edilmesiyle gösterilmiştir. Dahası, siRNA tedavisi üzerine Srpk3 ekspresyonunda bir azalma, MPP + ile tedavi edilen SH-SY5Y hücrelerinde dopaminerjik hücre azalmasını ve alfa-sin artışını teşvik etti. Bu sonuçlar, Srpk3 siRNA'ya bağlı Srpk3 ekspresyonunun azalmasının hem TH'de hem de alfa-sin'de bir artışa neden olduğunu göstermektedir. Bu, Srpk3'ün dopaminerjik hücreleri ve alfa-sensili ekspresyonunu nasıl kontrol ettiğini incelemek için yeni olasılıklar ortaya çıkarır, bu da PD'nin patogeneziyle ilgili olabilir. Sonuçlarımız, dopaminerjik hücre kaybı ve SN'deki alfa-sin artışı sırasında Srpk3'ün rolünü anlamak için bir yol sağlar. Dahası, bu çalışma, Srpk3 ekspresyonunun bakımının dopaminerjik hücre azalmasını engellediği için PD için terapötik bir olasılığı destekleyebilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Abstract Parkinson’s disease (PD) is known as the second most common neurodegenerative disease, which is caused by destruction of dopaminergic neurons in the substantia nigra (SN) of the brain; however, the reason for the death of dopaminergic neurons remains unclear. An increase in α-synuclein (α-syn) is considered an important factor in the pathogenesis of PD. In the current study, we investigated the association between PD and serine/arginine-rich protein specific kinase 3 (Srpk3) in MPTP-induced parkinsonism mice model and in SH-SY5Y cells treated with MPP+. Srpk3 expression was significantly downregulated, while tyrosine hydroxylase (TH) decreased and α-synuclein (α-syn) increased after 4 weeks of MPTP intoxication treatment. Dopaminergic cell reduction and α-syn increase were demonstrated by inhibiting Srpk3 expression by siRNA in SH-SY5Y cells. Moreover, a decrease in Srpk3 expression upon siRNA treatment promoted dopaminergic cell reduction and α-syn increase in SH-SY5Y cells treated with MPP+. These results suggest that the decrease in Srpk3 expression due to Srpk3 siRNA caused both a decrease in TH and an increase in α-syn. This raises new possibilities for studying how Srpk3 controls dopaminergic cells and α-syn expression, which may be related to the pathogenesis of PD. Our results provide an avenue for understanding the role of Srpk3 during dopaminergic cell loss and α-syn increase in the SN. Furthermore, this study could support a therapeutic possibility for PD in that the maintenance of Srpk3 expression inhibited dopaminergic cell reduction.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.