Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Chicoric asit (CA) antioksidan özelliği nedeniyle besin takviyesi, sağlık gıdası ve ilaç olarak kullanılmıştır. Bu çalışma, CA'nın Parkinson hastalığının (PD) bir zebra balığı modelinde motor disfonksiyonu iyileştirip iyileştiremeyeceğini araştırmayı amaçladı. AB-strain zebrafish larvaları (fertilizasyon sonrası 24 saat) CA ile veya CA olmadan 5 gün boyunca 25 muM 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) ile kuluçkaya yatırıldı. Malondialdehit, glutatyon ve reaktif oksijen türlerinin seviyeleri, beyin dokusundaki antioksidan enzimlerin faaliyetleri gibi ölçüldü. Ek olarak, nükleer faktör eritroid 2 ile ilgili faktör 2 (Nrf2) sinyal yolu moleküllerinin ekspresyonu batı lekesi ile test edildi. Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, MPTP grubundaki zebra balığının motor fonksiyonu bozulmuştu. PD zebrafish modelinde CA geliştirilmiş motor disfonksiyon ve zayıflatılmış dopaminerjik nöronal yaralanma ile tedavi. CA tedavisi ayrıca malondialdehit ve reaktif oksijen türlerinin seviyelerini azalttı ve antioksidan enzimleri ve glutatyon seviyesini artırdı. Dahası, CA, Nrf2, heme oksijenaz, quinone oksidadüktaz 1 ve PD zebrafish modelinin beynindeki glutamat-sistein ligazın ekspresyonunu arttırdı. Sağlık gıdalarından CA, MPTP kaynaklı PD zebrafish modelinde motor disfonksiyonu ve zayıflatılmış dopaminerjik nöronal yaralanmayı da geliştirdi. Bulgularımız, CA'nın etki mekanizmasının, Nrf2 yolunun düzenlenmesi yoluyla oksidatif stresin inhibisyonuyla ilişkili olduğunu göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Chicoric acid (CA) has been used as a nutritional supplement, health food, and medicine because of its antioxidant property. This study aimed to investigate whether CA can improve motor dysfunction in a zebrafish model of Parkinson’s disease (PD). AB-strain zebrafish larvae (24 hours post-fertilization) were incubated with 25 μM 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) with or without CA for 5 days. The levels of malondialdehyde, glutathione, and reactive oxygen species were measured, as were the activities of antioxidant enzymes in brain tissue. Additionally, the expression of molecules from the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) signaling pathway were assayed by western blot. Compared with the control group, zebrafish in the MPTP group had impaired motor function. Treatment with CA improved motor dysfunction and attenuated dopaminergic neuronal injury in the PD zebrafish model. CA treatment also reduced the levels of malondialdehyde and reactive oxygen species and increased the antioxidant enzymes and glutathione level. Furthermore, CA augmented the expression of Nrf2, heme oxygenase, quinone oxidoreductase 1, and glutamate-cysteine ligase in the brain of the PD zebrafish model. CA from health foods also improved motor dysfunction and attenuated dopaminergic neuronal injury in the MPTP-induced PD zebrafish model. Our findings suggest that the mechanism of action of CA is related to its inhibition of oxidative stress via regulation of the Nrf2 pathway.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.