NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Alzheimer hastalığında arka planDepresyon (AD) yaygın, üzücü, tedavisi zor ve yetersiz anlaşılmıştır.ObjectiveBiz nöronlarda gen ekspresyonu ve AD hastalarından mikroglia karşılaştırması +/- depresyon, depresyon polijenik risk skoruna göre tabakalandırılmış (PRS-D) ve diferansiyel yol düzenlemesi aradı.MethodsBiz AD hastalarını (n = 95) veya depresyonsuz (n = 25) beyinleri bir İngiltere beyin bankasına bağışlanmış olarak tanımladık. Dışlama kriterleri arasında bilişselliği etkilediği bilinen diğer bozukluklar, önceki büyük psikiyatrik bozukluk ve AD olmayan demansın nöropatolojik teşhisi yer aldı. Depresyon, klinik depresyon tanısı veya Geriatrik Depresyon Ölçeği / Epidemiyolojik Çalışmalar Merkezi Depresyon Ölçeği >7 olarak tanımlanmıştır. PRS-D LDpred2 kullanılarak hesaplanmıştır. AD + depresyon grubunda, PRS-D'nin sadece üst (n = 29) ve alt tertil (n = 30) mikroarray ile analiz edildi. Üst frontal girus (SFG) ve ön insula (Ains) dokuları nöronal ve mikroglial kesirlere göre sıralandı ve bir Clarioms Pico mikroarray kullanılarak ölçülen gen ifadesi.SonuçlarKalite kontrolünden sonra, AIns mikroglia (n = 51), AIns nöronları (n = 59), SFG mikroglia (n = 60) ve SFn nöronları (63G) için mikroarray verileri elde edildi. Hiçbir bireysel genin p Sonuçlarına sahip değildi Sonuç olarak, AD'de depresyonun gelişmesine katkıda bulunabilecek yollar belirledik. Çoğunluğu ağırlıklı olarak mikrogliada tanımlanmıştır.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundDepression in Alzheimer's disease (AD) is common, distressing, difficult to treat and inadequately understood.ObjectiveWe compared gene expression in neurons and microglia from AD patients +/- depression, stratified according to depression polygenic risk score (PRS-D) and looked for differential pathway regulation.MethodsWe identified AD patients with (n = 95) or without depression (n = 25) whose brains had been donated to a UK brain bank. Exclusion criteria included other disorders known to affect cognition, previous major psychiatric disorder and a neuropathological diagnosis of a non-AD dementia. Depression was defined as a clinical depression diagnosis or Geriatric Depression Scale/Center for Epidemiologic Studies Depression Scale >7. PRS-D was calculated using LDpred2. In the AD + depression group, only the top (n = 29) and bottom tertile (n = 30) of PRS-D were analyzed by microarray. Tissue from superior frontal gyrus (SFG) and anterior insula (AIns) was sorted into neuronal and microglial fractions, and gene expression measured using a ClariomS Pico microarray.ResultsAfter quality control, microarray data were available for AIns microglia (n = 51), AIns neurons (n = 59), SFG microglia (n = 60) and SFG neurons (n = 63). No individual genes had a p ConclusionsIn conclusion we have identified pathways that may contribute to the development of depression in AD. A majority were identified predominantly in microglia.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.